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  • 遵义医学院临床医学实习生思想问题探讨与措施

    1、存在的问题 1. 1实习时心中茫然,不知道该怎么做,什么不能干医学生刚进入医院开始练习,从日常的讲座,学生记笔记,穿礼服拿着听诊器从实习生,有可能是合适的。不知道是什么地位,坐的地方。基本上,每个实习生都会遇到这样的问题,这是一个很自然的现象,因为他们不知道一个老师,不熟悉医院环境,医院工作流没有掌握。这段时间可能会产生两个想法:第一,随大流,别人怎么做,如何做我,慢慢适应。第二,不管三七二十一,要按自己的想法去做。在这个时候,一个老师要主动关心学生的重要性,并告诉他要做什么,不该做什么,避免学生冷漠。给学生们留下好印象,与老师的好学生能激发学习热情。 1. 2学生实际生活已慢慢适应,很容易产生一种失落感,你可以开始思考如何做实习已经结束,正在测试或就业;就业压力,学习找不到工作。同时由于实习的适应,并逐渐开始与社会有时间,接触到社会的坏习惯,一些无法抗拒的诱惑,有一种医学院是无用的的想法。在实习的影响更大。 1. 3实习后期。思想波动。如何处理如何处理沉重的就业压力的理论研究和临床实践学习的关系;如何处理关系的患者和卫生保健工作者,间等,将陷入困境的实习生。特别是就业压力,这些因素会严重影响实习。出现漏水,一些学生甚至直接给忙着找工作或实习、毕业学校。 2、思想问题的对策及解决办法 2. 1实习早期的教师注意到学生主动护理非常重要,告诉他要做什么,什么不该干,避免学生冷漠。给学生们留下好印象,与老师的好学生能激发学习热情。 2. 2临时实习教师和学生关注的通信,可以启发他们树立正确的人生观。利用这一趋势,可以为一些学生学习医学无用的批评,告诉他们实习可以学到很多东西,你可以锻炼你的沟通能力与执行能力,协作能力,发展你的团队意识和敬业精神。这些能力和精神是什么工作。努力做好自己的亲密的兄弟姐妹。赢得了实习学生的信任。 2. 3老师可以让学生找到一份工作,一个合适的时间,但不影响工作。我们要给他们做一天和尚撞一天钟的思想,并逐步使他们站好最后一班岗。 一些学生有不同的临床实践的心理健康问题,如焦虑,抑郁等。医学生作为一个特殊的学生群体,不同于其他专业的学生,他们的心理问题,不同年级的心理问题,他们有自己的特色的医学生。这些问题的关注,这将是我们今后工作的困难。 总之,医生是一种特殊的职业,工作责任性强,风险是很大的,医学界的特殊工作要求有较高的逻辑思维能力和良好的心理素质,医务人员要有严谨的工作态度,全面、准确的医学知识和医疗技能的技能,广泛的临床的经验,但同时也需要稳定,乐观的情绪,思维敏捷,坚强的意志,坚强的心理承受能力和心理素质等方面。因此在临床实习医学生毕业注意到他们的思想和心理健康问题,通过清晰的思维,提高医学生的心理健康和职业素质的医学生临床医务工作者的平稳过渡。 参考文献 [1]刘建安,苏晓梅,欧阳才颜,等.不同性别及年级的临床医学生心理健康状况影响因素[J].中国临床康复,2005,9(4):8485.

  • 肝胆湿热型痤疮的临床医学治疗_临床医学专业毕业论文

    【关键词】 肝胆湿热 痤疮 中医治疗 寻常痤疮是一种反复发作,难以彻底治愈的皮肤病。传统理论多从肺、胃、脾辨治,常用分型治疗为:肺经风热型用枇杷清肺饮疏风清肺,肠胃湿热型用茵陈蒿汤加减清热化湿通腑,脾失健运型用参苓白术散加减健脾化湿,没有涉及肝胆湿热的病机。而文献资料对寻常痤疮肝胆湿热病机也很少记载及探讨。在临床中,通过对124例寻常痤疮患者进行辨证,认为肝胆湿热型见证的有50例,并使用龙胆泻肝汤为主进行治疗,总有效率达94%,取得了良好效果。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组肝胆湿热型寻常痤疮患者50例,均为门诊患者,其中男21例,女29例;年龄最大49岁,最小14岁,平均22.5岁;病程最长20年,最短15天,平均4年。 1.2 治疗方法 基础方:龙胆草10 g,山栀子10 g,黄芩10 g,柴胡5 g,生地15 g,车前子10 g,木通 5 g,甘草5 g,紫草20 g,大青叶20 g,当归尾5 g。加减法:大便秘结加大黄6~10 g,热毒壅盛加夜游丹12 g,野菊花12 g,口渴加花粉15 g,脾胃素虚去木通加海螵蛸12 g,生姜6 g,结节囊肿甚加皂角刺10 g,牡蛎20 g。煎服法:头煎水800 ml,煮取200 ml,每日1次顿服,女子月经来潮停服。外治法:用中药渣加水500 ml,二煎取200 ml,用药棉浸润药液湿敷患部,每日2次,每次约30 min。治疗期间,全部病例均使用上述方法,无加用其他任何药物。 2 结果 疗效标准及治疗效果,见表1,图1。表1 部分病例治疗效果 在本组50例肝胆湿热型痤疮患者中,其中痊愈:粉刺、丘疹、疱疮等寻常痤疮病灶全部消失,仅留下轻微色素沉着或脱痂点,中医肝胆湿热消除31例。显效:粉刺、丘疹、疱疮等寻常痤疮病灶消除80%以上,中医肝胆湿热见证基本消除10例。好转:粉刺、丘疹、疱疮等寻常痤疮病灶消除50%~80%,中医肝胆湿热见证有明显好转6例。无效:粉刺、丘疹、疱疮等寻常痤疮病灶消除不足50%,或无效,中医肝胆湿热见证无明显变化3例。疗程最短为12天,最长72天,平均26天。 3 讨论 肝胆湿热这一病机对寻常痤疮辨证有很好的临床意义,在传统的分型基础上增加肝胆湿热型,可以使其辨证分型更加完善。 调查发病原因后发现,其病因与工作学习过分紧张,或经常熬夜,或常食用快餐、甜食、油炸食品,或常饮酒,或生活工作不稳定有关。另一方面,传统辨证三型患者发病后,因容貌失雅,心情不畅,压力过大也可继发为肝胆湿热型,但无论是初发或继发,只要具有肝胆湿热见证,均可以使用龙胆泻肝汤为主进行治疗。 龙胆泻肝汤是清泻肝胆湿热的代表方剂,在应用该方治疗肝胆湿热型寻常痤疮患者时,再加上大青叶、紫草凉血解毒化斑,皂刺、牡蛎拔毒去粉刺,或以丹参、野菊花增效解热毒,活瘀血,大黄通便解疮毒,共奏清泻肝胆湿热,消疹除疮,去刺的功效。但龙胆泻肝汤多苦寒,易伤脾胃,应中病即止。 本方泻中有补,疏中有养,既泻肝用,又保肝体,攻不伤正,养不留邪,实为泻肝胆、利湿热之良方。

  • 2型糖尿病与心力衰竭_临床医学专业毕业论文

    糖尿病(DM)是动脉粥样硬化的重要危险因素,但人们尚未充分认识DM是心力衰竭(HF)的重要独立危险因素。弗明汉研究发现,DM患者HF发生率比非DM男性高4倍,女性高8倍。DM可进1步恶化HF的预后,显著增加HF患者的住院率及死亡率。2者并存,预后极差。本文重点综述DM发生HF的机制及药物治疗进展。 1 糖尿病心功能不全发病机制 DM并发心功能不全的机制10分复杂,除冠心病心肌缺血与高血压左室劳损使之恶化外,还可能与糖尿病性心脏损害有关。包括:①糖尿病性心肌病变;②糖尿病性微血管病变,发生微循环障碍;③糖尿病性自主神经病变,出现心脏神经原性调节障碍;④出现心肌生物电活动障碍,发生心律失常或猝死。此外,DM患者高动力循环、循环血容量增加,也是有发HF的重要因素。 1.1 糖尿病性心肌病 糖尿病性心肌病(DCM)是1种特殊的心肌疾病进程,独立于心肌缺血和高血压,也不同于原发性心肌病。其发生率男性DM增加2倍,女性增加5倍,HF相对风险是1般人群的5倍。DCM早期病理特点是残存的单核细胞内非特异性间质变性,促进心肌间质和血管周围纤维化,过碘酸Schiff (PAS)-阳性物质沉积、心肌细胞肥厚、心肌微血管基底膜增厚和小动脉瘤形成;继而心室腔扩张,心室重构。代谢和内分泌因子异常、糖基化终产物(ACEs)增多、氧化应激和内皮功能障碍是其主要发病机制。 1.1.1 心肌代谢和内分泌因子异常 2型DM胰岛敏感性降低,导致心肌糖、脂肪酸代谢异常。心肌细胞糖利用受损,导致脂肪酸代谢增多,进而增加心肌氧耗,出现缺血心肌能源不足;此外,丙酮酸脱氢酶受抑制,导致糖和丙酮酸利用受损、乳酸堆积;高血糖导致脂质酯化,有毒性的脂质中间代谢产物堆积(脂毒性),干扰线粒体ATP的生成和细胞内钙离子的稳态,引起心肌损害、细胞凋亡,进而心肌功能障碍。此外,高血糖增加氧化应激和促进糖基化进程。P53蛋白的糖基化导致血管紧张素II合成激活,进而促进细胞凋亡和坏死;而且醛固酮可促进间质纤维化。高血糖也能够激活蛋白激酶CβII途径,进而促进心肌坏死和纤维化。 1.1.2 糖基化终产物(AGEs)增多和氧化应激 高血糖导致AGEs增多,这些产物就是糖基化的蛋白质和脂质,AGEs的形成和堆积影响了心肌细胞内外的结构和功能。AGEs结合AGEs受体(RAGE),该受体导致核因子-κB(NF-κB)上调,NF-κB是介导炎症反应的1个转录因子。而且,可溶解性AGEs激活单核细胞,抑制内皮细胞中的NO活性。此外,持续高血糖导致线粒体活性氧化产物(ROS)过量产生,这主要是葡萄糖溢流入细胞所引起。ROS具有高度活性,能够破坏蛋白质、RNA和DNA结构。ROS除了直接介导内皮损伤外,还能氧化AGEs和LDL-C,2者均加重心肌损害和动脉粥样硬化进程。 1.2 糖尿病性微血管病变 1.2.1 多元醇通道活性增加 血糖高水平时,己糖激酶呈饱和状态,过剩葡萄糖不能通过正常的氧化或酵解途径代谢,醛糖还原酶(AR)活性增强,多元醇通路激活,催化细胞内葡萄糖转变为山梨醇。山梨醇是1极性很强的化合物,不能自由进出细胞,大量山梨醇在内皮细胞内蓄积,导致细胞内高渗,细胞外液渗入细胞,引起细胞渗透性水肿,破裂、功能障碍以及细胞膜损害,通透性增加。 1.2.2 糖基化终产物(AGE)增加 AGEs使血管通透性增加,通过细胞因子增殖作用,促进血管壁基质蛋白合成增多,基底膜增厚;如糖化后的纤维蛋白在组织中沉积,引起血管管腔狭小、血流淤滞,甚则微血管闭塞而发生糖尿病微血管病变。己糖胺通路 1.2.3 己糖胺通路激活 生理状态下,仅3%~5%的葡萄糖通过己糖胺通路(HBP)代谢。高血糖状态下细胞膜上葡萄糖转运蛋白GLUT1过度表达,活化葡萄糖己糖胺通路。其终产物尿嘧啶2磷酸N-乙酸葡糖胺(UDP-GlcNAc)形成过多,从而促进纤溶酶原激活物-1(PA-1)和TGF-β1的的转录,两者都与血管病变有关。 1.2.4 蛋白激酶C(PKC)激活 目前认为,PKC激活是糖尿病血管损伤的共同通路。高血糖使组织细胞内2酯酰甘油(DAG)增多,激活PKC;AGEs与其受体相互作用激活PKC;氧化应激及游离脂肪酸等激活PKC。PKC通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍,促使糖尿病微血管病变的发生和发展。 1.3 糖尿病心脏自主神经病变 心脏自主神经病变导致自主神经调节障碍和心肌功能障碍,使DM病人存活率下降44%~85%。研究发现,DCM早期心脏迷走神经末梢受损害,表现心脏交感神经张力相对占优势,心率常常偏快;晚期,心脏迷走神经和交感神经末梢均受损害,而心率不快且心率变异性减低,这是DM病人在应激状态下容易发生猝死的重要原因。心脏β肾上腺素能兴奋性增强,诱发心肌细胞肥厚,间质纤维化,从而降低心肌功能并伴有心肌细胞的凋亡。心脏自主神经病变也可解释DM的无痛性心肌梗死。 2 糖尿病心功能不全临床特点 2.1 DCM危险因素 年龄大、糖尿病病程长、血糖控制不佳、合并高血压及DM并发症多者,DCM发生率高。应激状态(酮症和感染)下更易发生HF。微量白蛋白尿是DM合并心血管疾病的危险因素,也是HF的危险因素。舒张功能障碍的严重程度和HbA1c水平相关,可能的原因是AGEs导致的ROS生成,进而导致心肌胶原沉积和纤维化。ECG左室肥大是预后不良的指标。 2.1 实验室检查 2.2.1 左心室肥大 2003年ESC指南UCG左室肥大诊断标准:男性左心室质量125g/m2;女110g/m2。12导ECG诊断标准:男性(RavL+SV3)×QRS时间2440 mm×ms;女性(RavL+SV3+8)×QRS时间。 2.2.2 舒张功能不全 超声心动图是最常用的评价方法。包括舒张早期峰值血流速度(E)、舒张晚期峰值血流速度(A)、E/A比值、E峰减速时间(DT)和等容舒张时间(IVRT)。 2.2.3 B 型钠尿肽(BNP)或N-端B型钠尿肽原(NT-proBNP)增高 主要由心室合成,当心室容积增大或室壁张力增高时由心室肌细胞快速合成并释放入血。血浆NT-proBNP或NT-proBNP水平升高,与舒张功能障碍呈正相关,且独立于心室肥厚,是诊断舒张心力衰竭的理想指标之1。 2.3 临床特征 DCM早期呈无症状性舒张功能障碍,1旦出现心力衰竭,常以急性左心力衰竭(舒张性心力衰竭)为主;晚期心室腔扩张,出现慢性充血性心力衰竭,顽固心力衰竭和(或)猝死更为常见。 3 DM患者中HF的预防及治疗 3.1 多种危险因素的综合控制 对DM患者高血糖、高血压及血脂紊乱进行强化治疗,已显示可使糖尿病微血管疾病和大血管疾病进展的风险降低了40%~60%。 3.1.1 血糖控制 UKPDS研究显示,HbA1c每减少1%,DM相关的死亡风险减少21%,心肌梗死减少14%。严格血糖控制可抑制AGEs的生成,对防治糖尿病性心肌损害和微血管病变极为重要。DM病人餐前血糖宜控制在5.1~6.1mmol/L,餐后2h控制在7.0~7.8mmol/L,糖化血红蛋白应6.5%。在UKPDS研究,血糖靶目标6mmol/L,可显著降低心力衰竭的发生率。 3.1.2 血压控制 UKPDs研究显示,严格控制血压可使HF发生率降低56%(p=0.0043)。强调血压达标,建议DM病人130/80 mm Hg,伴肾病(尿蛋白1g/24h)或CVD时应 125/75 mm Hg。为达此目标,常需3种以上药物联合。ACEI、ARB 和长效钙拮抗药是首选药物。Opie等荟萃58 010例高血压治疗4年,ACEI和ARBs减少新发DM 20%,钙拮抗药减少16%;而β受体阻滞药和利尿药增加新发DM,是对照组的4倍。替米沙坦具有PPAR-g激动药作用,除降压外还可改善胰岛素抵抗。 3.1.3 血脂控制 他汀类强化降脂抑制心肌脂毒性有助于DCM防治。他汀类降低DM合并冠心病的死亡率。CARDS和HPS试验均证明,他汀类治疗可使DM主要心血管事件风险降低37%。和非DM人群相比,DM人群他汀类治疗获益更大。要求总胆固醇应4.0mmol/L,低密度脂蛋白-胆固醇2.0mmol/L,甘油3酯1.7mmol/L。但在FIELD研究非诺贝特降低甘油3酯,并未降低T2DM冠心病事件风险。 3.2 亚临床DCM的防治 许多因素都与亚临床DCM有关,包括代谢紊乱、纤维化、血管内皮功能紊乱和自主神经病变,这些似乎都是治疗目标。 3.2.1 抗纤维化治疗 心肌纤维化是糖尿病性心肌病的重要病理改变。ACEI和醛固酮受体拮抗药已用于高血压心脏病心肌纤维化的治疗。接受ACEI治疗的DM病人获得了生存率的益处,在EPHESUS试验醛固酮拮抗药依普利酮用于DM心肌梗死后HF病人同样获益,可能与该类药的抗心肌纤维化有关。 3.2.2 醛糖还原酶(AR)抑制药(ARI) 抑制AR活性,纠正多元醇代谢紊乱,可纠正微血管血流动力学异常,阻止或延缓DM慢性并发症发生。目前有100多种体外有活性的ARI,按结构分羧酸类和海因类,前者有依帕司他(epalrestat)、托瑞司他(tolrestat),法地司他(fidarestat)和Ranirestat(AS-3201);后者有索比尼尔(sorbinil)、甲索比尼尔(methosorbinil)等。依帕司他已通过Ⅲ期临床试验,并在欧洲和日本上市。1项多中心、随机、双盲、安慰药对照研究证明,Ranirestat可有效改善DM周围神经病变。对天然中草药及微生物来源ARI的研究,也取得很大进展。 3.2.3 糖基化终产物(AGEs)抑制药 能抑制组织生长因子(TGF-β、CTGF、VEGF等)表达和细胞外基质蛋白(纤维连接蛋白和层黏蛋白)表达,减轻肾小球基底膜的增厚和系膜增生。药物4氢噻唑衍生物OPB-9195,可抑制AGEs形成、阻断肾小球硬化及AGEs在肾小球中的沉积。处于研究阶段的抑制药还有ALT-946,ALT-462和ALT-486等。AGEs中和抗体也是1种有效的治疗。 3.2.4 己糖胺途径(HBP)抑制药 中药大黄酸通过抑制细胞葡萄糖转运蛋白1,抑制细胞己糖胺通路。体外试验证实能抑制系膜细胞己糖胺通路关键性限速酶(GFAT)的活性;体内试验也显示可抑制糖尿病大鼠GFAT的活性。尚缺乏大规模临床实验证据。 3.2.5 转化生长因子β(TGFβ)抑制药 TGFβ是通过血管紧张素受体和AGE受体引起纤维化的重要介质,正在研发对抗这1途径的药物。曲尼司特(tranilast)在日本已用于临床治疗纤维化反应。TGFβ的核第2信使Smad和间质纤维化相关,在DM动物心脏Smad水平增高。经曲尼司特治疗后,Smad水平降低,间质纤维化减轻。抑制TGFβ的各种策略已用于动物模型抗纤维化。然而,这种研究还处于早期,且减少细胞外基质的可能有害效应还不清楚。 3.2.6 蛋白激酶C(PKC)抑制药 PKC-β亚型主要参与糖尿病微血管病变的发病,ruboxistaurin(RS,商品名:Arxxant,先前称LY333531)是PKCβ特异的抑制药。多个随机、双盲、安慰药对照临床研究表明,Arxxant改善、延缓甚至逆转糖尿病视网膜病变、肾脏病变,并能改善糖尿病神经病变。 3.2.7 交叉连接蛋白破裂药应用 血糖控制差与DM心血管并发症及亚临床心功能障碍有关,AGEs的生成是重要因素;AGEs受体激活可产生1系列促纤维化和促凋亡过程。给予交叉连接破裂药(alagebrium chloride),破坏糖基化蛋白之间的连接,可减少动物III型胶原的沉积,减低左室僵硬度。在人体小规模研究显示,alagebrium可改善舒张功能,降低充盈压(E/E′)。 4 心力衰竭治疗 4.1 ACEI/ARB ACEI降低DM合并HF的发病率和病死率与非DM患者相同。除非有禁忌或不能耐受,DM合并HF者均应使用。HOPE研究表明,心力衰竭的发病率降低33%,新发2型糖尿病风险降低44%,也可抑制DM肾病的进展。ARB预防HF及死亡的作用与ACEI相似,不能耐受ACEI者可用ARB替代。LIFE研究显示,氯沙坦可使DM合并高血压左室肥厚患者HF住院率降低41%(P=0.013)。坎地沙坦可减少HF患者新发DM的发生率。 4.2 β受体阻滞药 交感活性增高使心率加快和基因表达异常,导致糖尿病患者心脏重构和心力衰竭。大量证据支持选择性心脏β1阻滞药可减少DM患者HF死亡率及猝死。COPERNICUS研究(包括25%的DM患者)显示,卡维地洛降低严重HF死亡率35%。6项3230例DM患者应用β受体阻滞药治疗HF的荟萃分析显示,总死亡率降低16%(p=0.011)。COMET研究显示,卡维地洛组HF患者新发DM降低32%。 4.3 醛固酮受体拮抗药 HF时醛固酮水平增高,醛固酮促进纤维化及HF进展。RALES研究在症状性HF及LVEF≤35%的患者,应用螺内酯治疗死亡率降低50%(P0.001)。EPHESUS研究显示,应用依普利酮治疗的患者死亡率下阵15%(P=0.008)。RALES试验没有DM亚组人群单独报道,但EPHESUS试验证实DM和非DM患者同样获益。近期研究显示,醛固酮受体拮抗药还可减少DM患者尿蛋白的产生,延缓肾病进展。 4.4 钙拮抗药 有抗高血压和抗动脉粥样硬化作用,能减少无痛性心肌缺血发作,对有高血压、心肌缺血发作的糖尿病合并HF患者可选用。宜选用不引起反射性心动过速和儿茶酚胺增高的血管选择性和长效钙拮抗药(如氨氯地平、非洛地平等)。 5 降糖药物对糖尿病性心血管疾病的影响 5.1 口服胰岛素促分泌药 常用有磺脲类:格列苯脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列美脲(亚莫利)和非磺脲类:瑞格列奈(诺和龙)和那格列奈(糖力)。 磺脲类促分泌药:磺脲类与β细胞膜上磺酰尿受体结合,引起ATP敏感钾通道(KATP通道)关闭和细胞膜去极化。这将依次开放电压-门控钙通道,导致钙离子内流和胰岛素颗粒后续分泌。KATP通道有2个亚单位:磺酰尿受体和苯甲酰胺受体。格列苯脲存在磺酰尿和苯甲酰氨结合位点,能同时与胰腺β细胞和心肌细胞相互作用;而格列齐特、格列美脲仅有苯甲酰氨结合位点,只结合胰腺β细胞。有证据表明,格列苯脲对缺血心肌有影响,治疗后左室射血分数明显减低,室壁运动得分指数显著恶化。新1代磺脲类(格列齐特,格列美脲)治疗DM病人,其AMI死亡率与非DM病人相似;而格列苯脲治疗后AMI死亡率增高,这种差别最近由FAST-MI研究进1步证实。 非磺脲类促分泌药:如瑞格列奈(诺和龙)和那格列奈(糖力)的心血管影响报道尚少。 5.2 口服胰岛素增敏药&n

  • 上消化道出血的护理体会_临床医学论文

    [关键词] 上消化道出血;护理;宣教 上消化道出血是指屈氏韧带(Treitz)以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、胰、胆道病变引起出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血。上消化道出血是上消化道疾病的严重并发症,尤其是上消化道大出血,主要表现为呕血、便血和不同程度的周围循环衰竭,如处理不当可危及生命。临床护理在治疗过程中具有重要作用,做好此类患者的护理,是促进疾病好转、延长出血周期、减少出血次数的重要措施之一。现将我院收治的96例患者进行有效的护理与分析,从中取得了些经验,现总结如下。 1 临床资料 自2002年5月止2006年3月,笔者参与抢救护理急性上消化道出血患者96例,其中男65例,女31例,年龄16岁~84岁。肝硬化63例,急性胃黏膜病变8例,消化性溃疡16例,消化系肿瘤9例,均有不同程度的呕血、便血和休克症状。经过治疗护理,治愈69例,好转18例,自动出院3例,转外科手术2例,病情恶化及死亡4例。 2 临床观察 2.1 严密观察生命体征 对血压的观察:消化道大出血可导致休克,失血性休克的主要原因是血容量不足,表现为血压下降和脉压差缩小;对脉搏的观察:脉搏的改变是观察休克的主要标志,休克早期脉搏加速,休克晚期脉搏细而慢;对体温的观察:失血者体温多低于正常或不升。一般休克纠正后可有低热或中度热,一般≤38.5 ℃,持续数日或数周,原因系出血后分解产物吸收,血容量减少,体温调节中枢失调而引起发热,若体温≥38.5 ℃,应考虑出血后诱发感染,如体温持续不退或退热后又不升则应考虑再出血。 2.2 观察呕血、便血性质和量 消化道出血>60 ml可出现黑便,呈柏油样,有腥臭;出血量多,血液在肠道停留时间短,可出现暗红色或鲜红色大便,出血部位在幽门以上可出现呕血,幽门以下则表现为黑便,反复呕血或黑便次数多而稀薄,提示有继续出血。 2.3 观察尿量 尿量可反映全身循环状况及肾血流情况,所以应正确观察24 h出入量。 2.4 观察神志、四肢情况 出血量在5%以下无明显症状,出血量在5%以上可出现眩晕、眼花、口渴,出血量在20%以上可出现烦躁不安、表情淡漠、四肢厥冷等休克症状。 2.5 观察有无再出血迹象 上消化道出血患者病情经常反复,出血控制后仍应观察有否再出血,如患者反复呕血、黑便,颜色由黯黑变为暗红,甚至呕吐物转为鲜红色,血压、脉搏不稳定皆提示再出血。 3 护理

  • 急性I型呼吸衰竭与氧疗_临床医学专业论文

    摘要: 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧(或不伴)2氧化碳潴留,从而引起1系列生理功能代谢紊乱的临床综合症。 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧(或不伴)2氧化碳潴留,从而引起1系列生理功能代谢紊乱的临床综合症。如在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和和原发于心排出量降低等情况后,动脉血氧分压低于60mmHg和2氧化碳分压高于50mmHg就可以诊为呼吸衰竭。呼吸衰竭根据病情发展的急缓可分为急性和慢性;从反映功能损害和治疗需要的角度,呼衰分为低氧性(I型)和高碳酸血症性(II型)。 第1节 急性I呼吸衰竭 急性I型呼吸衰竭属于氧合衰竭。除PaO2降低可影响组织供氧外,肺外因素如心排出量、血红蛋白浓度及血红蛋白结合与释放氧的能力都可影响组织氧运输。临床上遇到的心源性休克、贫血和1氧化碳中毒患者都存在着氧运输衰竭。另1种少见的情况是氧摄取衰竭,如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其他原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高,因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO2、SaO2、SVO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍,惟有测定血乳酸水平才能发现此问题。临床最多见的是由PaO2下降 导致的低氧性呼吸衰竭。常见的导致I型呼衰的病因如下表。 表 各种导致I型呼衰的病因和胸部影像学改变 低氧血症的机制包括:通气/血流比例失调、肺内分流、肺泡低通气,少见的原因包括FiO2降低、弥散障碍和弥散/灌注障碍。通气/血流比例失调的两个极端是死腔通气(无血流)和分流(无通气),绝大多数疾病的通气/血流比例失调的程度介于两者之间。如气管痉挛(哮喘)、肺泡壁破坏(COPD)或肺间质疾病时通气减少但血流灌注保持正常,通气/血流比例减小。肺炎、ARDS时肺泡腔内充满渗出液,生理分流增加。FIO2降低最常见于高原地区。弥散障碍在静息时1般不会引起低氧血症,但运动时可引起,、显著的低氧血症。肝肺综合征时既存在通气/血流比例失调,又存在肺内分流,可出现严重的低氧血症。 摘要: 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧(或不伴)2氧化碳潴留,从而引起1系列生理功能代谢紊乱的临床综合症。

  • 手部内生性软骨瘤的手术治疗分析_临床医学论文

    【摘要】 目的 探讨手部内生性软骨瘤的最佳手术方法,防止病理性骨折。方法 本组15 例采用手术刮除,碘酒灭活肿瘤髓腔壁,12 例未合并骨折者采用异种异体骨填塞,3 例合并骨折者采用自体骨植骨填塞并用交叉克氏针固定。结果 随访6~24个月,无复发,骨折全部愈合,关节功能基本恢复。结论 对内生性软骨瘤应尽早手术刮除,碘酒灭活,植骨填塞。 【关键词】 内生性;软骨瘤;手术治疗 手部指骨内生软骨瘤非常多见,目前病因不是很清楚,大多是受伤后疼痛,肿胀不消退来院后发现。从2003年至今,我们对15 例内生性软骨瘤病人采用早期手术刮除植骨填塞治疗,收到较好的效果。 1 临床资料 1.1 1般资料 本组15 例,男5 例,女10 例;年龄18~39 岁,均为手指单发内生软骨瘤。其中近节指骨9 例,中节指骨6 例,有3 例合并骨折。X线片表现是在骨干内有1个椭圆形骨透亮阴影,可见骨皮质变薄而明显膨胀。骨透亮区有时呈云雾状或伴有矿粒状颗粒,其间可出现间隔或点状密度增高影。3 例合并骨折均为1侧骨皮质断裂,没有明显移位。 1.2 手术方法 在骨皮质断裂或骨皮质隆起较薄1侧作手指侧方背侧切口。切开皮肤、皮下组织,保护好侧腱束,切开并分离骨膜,在骨折部位或骨皮质较薄侧开窗,用尖刀片切开骨皮质(因肿瘤时已变薄),用微型刮匙取出软骨瘤组织,用碘酒灭活肿瘤髓腔壁,合并骨折时用交叉克氏针固定,同时取自体髂骨植骨填塞,未合并骨折时用异体骨植骨填塞,再把窗盖复回原位。逐层缝合骨膜、皮下组织及皮肤,铝板功能位固定。2~3周后去除外固定,开始功能锻炼。 2 结 果 15 例患者伤口均1期愈合。术后6~24个月随访,无1 例复发。12 例未合并骨折患者手指伸屈活动正常。3 例合并骨折者屈曲80°,伸直正常,X线片均显示骨折愈合好,未见骨质疏松阴影。 3 讨 论 3.1 病因 内生软骨瘤是手部常见肿瘤之1,目前病因不是很清楚。多发生在青年,较少见于14 岁以下和50 岁以上的患者。以指骨特别是近节指骨为多见,可以单发,也可以多发。其发生机制与软骨细胞错构有关[1]。肿瘤呈分叶状,有纤维包膜,主要成分为透明软骨,其次为软骨退化所形成的胶状假囊肿和钙化或骨化之软骨。因为手部小关节多,关节软骨面也较多,随着肿瘤的生长,患处骨皮质变薄和膨胀,易引起病理性骨折。 [NextPage] 3.2 临床表现 内生性软骨瘤在肿瘤较小、手指没有变形之前多无症状。开始时,病员并不感到有肿瘤存在。最早引起注意的是损伤,局部有疼痛、肿胀和畸形[2]。X线片可显示有病理性骨折。大多数病人是出现患处病理性骨折时才发现的,有些病员可以较早发现有肿胀,但无疼痛症状,或仅有轻微或间歇性疼痛。只有在受伤后,疼痛才变为明显。触诊时,肿胀指骨有坚实感。若有骨折,则局部可压痛明显,皮温较高[3]。长管状骨内的内生软骨瘤可以存在很长时间而无症状,因此,很多这类患者在进行X线检查时,发觉已有很多的钙化区。内生软骨瘤的生长很慢,症状的出现远在肿瘤的实际存在之后,其症状主要是发生于损伤之后。若长管状骨的内生软骨瘤1开始就发生疼痛,而无明显的损伤,则应当考虑是否有恶性变的可能。 3.3 影像学表现 孤立性内生软骨瘤的X线表现是在骨干内有1个椭圆形骨透亮阴影,很少波及骨骺。病损处于骨干中央时,骨皮质膨胀不明显,若偏于1侧,则可使皮质变薄而明显膨胀。骨疏松区呈云雾状,其间可出现间隔或点状密度增高影[4],这种钙化和骨化病灶更进1步说明是内生软骨瘤。孤立性内生软瘤主要发生于指骨,若在手指的中节指骨或近节指骨有病损,同时有上述的X线表现,几乎可以肯定是良性内生软骨瘤。X线片结合临床表现1般都可以诊断软骨瘤,CT用于肿瘤内部无明显钙化、骨皮质的完整性不明确或不规则的进1步诊断。MRI的作用是显示肿瘤内部的非钙化软骨、病灶范围、骨皮质有无穿破和肿瘤对软组织的侵犯。 3.4 治疗 内生软骨瘤应尽早采用手术治疗,我们通常采用在骨皮质较薄的1侧开窗(大小不要超过骨骼的1/3),刮除软骨瘤组织[5],肿瘤髓腔壁用碘酒灭活,可造成肿瘤管壁组织脱落,反复进行冲洗、灭活,然后进行异种异体骨移植填塞,1般不再复发。术后用铝板固定于功能位2~3周,防止开窗处骨折。合并有骨折时,先从骨皮质断裂处开窗,清除软骨瘤,交叉克氏针固定骨折,进行自体骨移植填塞。 【参考文献】 [1]石宇雄,漆海如,黄永明,等.手部内生软骨瘤的外科治疗[J].中国矫形外科杂志,2006,14(15):11971198. [2]张明生,郑召民,马希峰,等.手部内生软骨瘤16例分析[J].中国矫形外科杂志,2000,7(3):302 [3]吴印森,王平山,刘亚臣,等.手部内生软骨瘤34例治疗分析[J].实用手外科杂志,2002,16(4):216. [4]欧志强,曾旭文,杜德坤,等.单发型内生软骨瘤影像学表现分析[J].实用放射学,2007,23(3):365367. [5]姜德欣,姜波,刘遵勇,等.块状植骨内固定治疗内生性软骨瘤合并骨折[J].实用手外科杂志,2005,19(1):3132.

  • 关于中国医疗体制改革的二次思考_临床医学专业毕业论文

    1、前言 我国医疗体制改革自1985年国务院批转卫生部起草的《关于卫生工作改革若干政策问题的报告》算起已经启动了22年。其后推进医疗体制改革的政策也是频繁出台:1992年9月国务院下发《关于深化卫生改革的几点意见》;1997年中共中央、国务院发布《中共中央、国务院关于卫生改革与发展的决定》;2000年出台《关于城镇医疗卫生体制改革的指导意见》等。虽然医疗体制的改革取得了不少成绩,但是随之凸显的“看病贵、看病难”的问题也慢慢成为医疗领域的两大顽疾。2005年,针对医疗卫生体制改革后产生的各种问题,国务院发展研究中心课题组撰写的《对中国医疗卫生体制改革的评价与建议》1文激起了社会各界对这些年来医改历程的反思。 无疑,“看病贵、看病难”已成为目前医疗领域诸多问题的1个集中体现。它反映出整个医疗领域的供给和需求之间处于明显的失衡状态。“看病贵”是指医疗价格高昂,患者往往不堪重负。据统计资料表明,1993年我国居民因经济困难有病放弃就诊的比率只有5.2%,到了1998年这个数据上升到13.8%,而2003年该比率更是达到了18.7%(顾昕,2005)。“看病难”则意味着医疗供需之间存在巨大的缺口,以至于医疗服务的可及性比较差。由于存在的问题已经较为严重,同时又因为医疗服务关乎全民切身利益,社会各界对继续推进我国医疗体制改革的呼声日渐高涨。近日,随着《国务院关于开展城镇居民基本医疗保险试点的指导意见》的下发,进1步医疗体制改革已拉开序幕。社会普遍预期新的医改方案将会在2008年推出。 与政府对医疗体制改革的重视相呼应,在学界众多学者也纷纷把脉中国医疗体制中存在的种种问题并且提出针对性的改革思路。粗略看,改革的思路既有框架性的设计,也有对具体改革细节方面的建议。对于医疗领域如何配置资源,大体上可以分为两条:1条强调以政府主导的方式来配置医疗资源(葛延风,2005;李玲,2005);1条则强调以市场化的方式配置资源(顾昕,2005)。值得指出的是,主张政府主导的并没有完全否定市场在提高配置效率的补充作用;而主张市场主导的也没有忽视政府在医疗领域促进公平的天然优势。 事实上,无论哪种医改建议无非都是1种具体的制度设计,而设计的核心就是如何在公平和效率之间找到合适的平衡点。经济中效率和公平是难以两全的目标,寻找两者之间的平衡点不可避免的带有1定的倾向性。如果认为医疗领域主要的问题是诸如医疗费用负担不公平,医疗资源在农村和城市之间以及在高收入和低收入人群之间分配不公等,那么进1步医改的重点就应该更加注重公平;如果认为医疗资源的配置效率低下,那么改革就以效率优先。就笔者所了解,目前大多数的意见都判断我国医疗领域出现的不公问题更为严重,因此,主张政府主导的改革意见成为了下步医改的主流声音。笔者并不否认公平问题的突出性,同时也认为在某些方面政府的介入至关重要,但是忽视市场在调配资源方面的功能很可能使得改革的目标无法达到促进公平的初衷。 2、医疗中“看病贵”的分析 笔者认为,看病贵的主要原因有两个方面:药价虚高和医疗保障体系不健全。当然收“红包”这种灰色收入也是看病贵的1个不可忽视的原因。不过其产生的原因从表面上看似乎是医疗领域缺乏有效监管所致,其实更为根本的原因还是医疗领域竞争不够。笔者认为,下文对于药价虚高的分析对于医生“红包”问题是基本适用的。 (1)药价虚高问题 可以说药价虚高是普受诟病的问题,很多文献对此有过分析,各种观点在这个问题上也是见仁见智。较为有代表性的观点大致有3种。1种认为医疗服务供需双方的信息不对称造成了药价虚高(吴建文等,2006)。因为医师相对于患者有天然的信息优势,这使得其有开大处方或诱导病人做过多检查的激励。第2种是从药品流通环节找原因。这种观点认为药品批零环节中广泛存在的制药企业、“医药代表”和医院及医生之间的“灰色利益链”是药价虚高的原因。据张映光、戴维(2005)调查,1个生产成本8元的药剂经过批零整个过程后实际售价达到78元。这之中存在的巨大差价除了医院和制药厂的正常利润外,还存在不菲的医生回扣和以“医药推广费”为名的公关费用。第3种观点和第2种有着紧密的关系。它认为医院直接经营药房这种“以药养医”的方式方便了制药方和医院之间的共谋,从而为抬高医药价格提供了温床(中国卫生发展报告,2006)。 上述3种观点虽然各不相同,但是基本上都是将矛头指向了医疗领域的市场化改革,其纠正的办法都是带有较强的“政府主导”色彩。比如自1998年以来发改委共出台了24次药品降价政策,即政府部门直接对药品市场限价。从1999年开始试点的药品集中招标采购也是卫生部为规制药价而出台的针对性的管理办法。2002年由国家发改委等九部委联合发文,并选取青岛等3个城市作为医药分家的改革试点城市(中国卫生发展报告,2006)。 那么,这些措施的实行效果到底如何呢?众所周知,尽管多次政府的降价令所涉及的降价幅度不小,但是广大患者基本没有感觉到多少实惠。因为药品1旦降价就很快被1些价格高昂疗效类似的药品替代。药品的集中招标制也没有使药价有实质性的下降,即使1些低价药经常中标,但是在医院的实际用药中难觅其踪迹(张映光、戴维,2005)。医疗领域的这些实际情况使得我们不得不重新思考问题的关键,即我们不能将问题简单的归于医疗领域的“市场化”之错。 笔者认为,医疗市场缺乏有效的竞争压力是问题的关键。经济学的基本常识告诉我们,1个自由竞争的市场其产品的定价是等于边际成本的,凡是高于边际成本的价格标高(price markup)行为背后都能找到市场竞争不充分或者垄断的痕迹,甚至在很多时候恰恰是“政府失灵”所导致的政府职能错位限制了竞争。当然,有人可能会指出医疗领域由于其自身固有的信息不对称使得竞争也无法降低药品和医疗服务价格。诚然,信息不对称是“市场失灵”的原因之1,但是其实任何市场都存在着或多或少的信息不对称,甚至在很多产业其信息不对称的程度并不弱于医疗行业。比如汽车和电脑行业,买卖双方对于产品的信息是相当不对称的,可是这两个行业的价格远远没有像医疗行业这样高得离谱。产业组织理论中著名的伯川德(Bertrand)模型指出:即使是两个寡头,只要价格竞争足够激烈,其市场的均衡定价也是等于边际成本。值得指出的是这个结论的成立并不需要假设买卖双方的信息是对称的。这意味着,信息不对称与某个产业价格虚高没有直接的关系。事实上,经济学的常识指出只有存在1定的市场势力(无论这种市场势力是如何获得),其价格才能高于边际成本。 而我国医疗体制中缺乏竞争往往是与政府部门职能错位相关联的。目前,我国的医疗体系还是政府办的医院占据着绝对的主导地位。以总资产来看,国有医院达到7300亿,而私营医院仅156亿。公立医院是私立医院的近47倍(中国卫生统计年鉴,2006)。公立医院的巨大优势是非常不利于医院之间的竞争的。政府也采取了促进竞争的改革,比如鼓励“以公有制为主体,实行多种形式办医”格局。但是由于各种原因特别是相关的政策不配套,使得民营医院处于竞争的劣势。首先,现在实行的医疗机构分类办法将民营医院置于不平等的竞争位置。依该分类法,大多数公立医院归为“非赢利性”医疗机构,民营医院归为“赢利性医疗机构”。这两类不同的医疗机构的税收待遇差别很大,后者要缴纳包括所得税在内的多种税收,而前者则是全部豁免。仅此1项,民营医院就无法同公立医院相竞争,更不用谈给公立医院带来竞争压力了。其次,存在劳动要素流动的壁垒。公立医院的医师到民营医院工作或者“走穴”存在着很大的障碍,比如1些公立医院内部规定如果本院医生接收民营医院支付的劳务费并为其诊断病人,那么这个医生可能会被辞退。要素的自由流动是自由竞争必不可少的条件,公立医院限制医生去其他医院服务的做法无疑障碍了医院之间的竞争。第3,医保定点的隐性歧视(中国卫生发展报告,2006)。虽然没有显性排斥民营医院被确定为医保定点机构的规定,但在实际执行过程中民营医院得不到与公立医院平等的待遇。第四,政府的财政投入。公立医院在购置设备以及修建门诊大楼时可以获得政府的财政资助,而民营医院却是1切都靠自己掏腰包。由此,我们不难发现,医院之间缺乏竞争在很大程度上源于政府的相关规定或者政府职能错位。 因此,要解决药价贵问题,在注重纠正“市场失灵”的同时,还要足够重视政府职能错位的问题。笔者甚至认为,依照我们现在改革的实际情况,后者应该是今后医疗体制改革的主要关注点。至于“医药分家”,通过直接隔离医院和药房的经济联系的确对于抑制药价有着不可忽视的作用。笔者认为,这正好是政府职能到位的表现,政府通过拆分药房隔离医疗领域的上游产业和下游产业,可以削弱医院市场势力的作用。值得强调的是,医疗体系的垄断行为主要来自医院而非制药方,所以单纯靠“医药分家”虽然可以降低药价的水平,但是如果不对医院系统做促进竞争的改革,看病贵的问题还是得不到解决。因为只要医院还是缺乏竞争,那么医生会通过其他的替代办法比如多要患者做1些不必要的检查甚至直接接收贿赂就可弥补以前通过药品回扣可以获得的收入。简言之,药价贵、“看病贵”的主要原因是公立医院的强势垄断,其解决的关键在于政府从直接介入医疗市场的价格控制职能转变为通过各种措施促进医疗市场的公平竞争。 (2)医疗保障体制问题 在我国,医疗保障体制包括公费医疗制度、劳保医疗制度、医疗保险制度和农村合作医疗制度。在此,笔者将注意力集中在医疗保障的具体思路方面。 据调查,2003年我国仍然有70.3%的居民没有任何医疗保险(中国卫生统计年鉴,2006)。几乎没有人否认现在我国低覆盖的医疗保障体制也是“看病贵”的重要原因之1。说到底,“看病贵”是指相对于患者的收入水平医疗费用的负担过重。而医疗保障体制的建立可以通过政府资助和社会成员之间的共担来降低个人发生的医疗支出。另外,医疗保障的低覆盖也使得医疗负担在社会成员之间分配不公。日前,国家在多个城市开展了城镇居民的基本医疗保险试点工作。这种广覆盖的医保方向无疑将促进医疗费用负担的公平性,使得老百姓获得实惠。但是,笔者认为,在保障思路和具体实施细节上还需要慎重的思考。 现在有1种较为流行的思路是“保大病”。这种形式的保险还是没有脱离“大病统筹,小病自费”的思路。其基本的想法是,很多人因病致贫、因病返贫的主要原因是由于大病的治疗费用过于高昂,而小病相对来说并不能构成对家庭经济的实质影响。这种想法是值得商榷的。首先,“大病统筹小病自费”至少具有两方面的缺陷。其1,这种思路无法体现医改的公平。虽然大病给任何家庭都带来严重的经济冲击,但是人们多数的医疗需求还是感冒发烧之类的常见病和多发病,这些小病如果都是自费,低收入群体实际上很可能因为负担不起而放弃治疗。另外,对于大病来说,低收入群体也不会得到真正的保障。因为大病的治疗费用高昂,虽然自付的比例不高,但是其绝对数额相对于低收者也是1笔不菲的开销。综上,不难发现,这种医疗保障思路有可能造成逆向补贴,即实际上高收入者获得了医疗保障而低收者基本获得不了多少实惠。其2,大病统筹的预算可能无法平衡。现实中经常有这样的例子,极少数的人将统筹资金消耗殆尽,其他人如果生大病将面临无钱可用的境地。 当然,并没有1种完美的医疗保障方式可以既做到对全体人群公平,又使得资金可以预算平衡。不过相对于大病统筹,小病自费这种方式而言还是可以找到更好的办法。首先,医疗保障网的建立应该切实体现公平,使得低收入的弱势群体体会到真正的实惠。笔者认为,医疗保障的重点应该是小病和常见病,同时兼顾大病保障。 具体来说,笔者提出1种新的思路:政府对符合资质的人群派发医疗保障券。在医院,医疗保障券完全可以等同于现金使用。医院接受了患者的医疗保障券之后可以直接到政府的财政部门或银行兑换等额现金。医疗保障券的发放数额可以暂时以人均医疗保健支出为参照。医疗保障券的合乎资质的人群应该是真正的城市低收入者和全体农民。至于如何界定城市低收入者,暂时可以考虑以城市低保户和那些没有任何医疗保险的人口为主。低保户和无任何医疗保险的人群可能有部分重合。同时具备双重身份的人不能派发两次医疗券。 这种医疗保障券的方式不仅体现了公平而且也兼顾了效率,同时也不会给政府的财政造成不可承受的压力。就医疗负担的公平来说,医疗保障券的发放对象是有选择性的,它仅仅只是针对低收入人群。这样可以缩小低收入者与富裕人口之间医疗支付能力之间的差别。医疗保障券相对于现金补助来说,前者切实缩小了贫富人群之间医疗支付能力之间的差距,而后者则不1定。因为贫困人口可能直接将医疗补助的现金用于其他方面的花销。同时,还因为医疗保障券的选择性,并不是所有人口都可获得,这又在1定程度上减轻了政府的财政压力。就其效率方面,由于患者可以拿医疗保障券在任何医院求诊,所以只有医疗服务好,价格水平低廉的医院才能够吸引患者。而其他1些比较通常的广覆盖的基本医疗保障制度没有这种优点。比如,在医疗公费制度下,医院根本没有吸引患者前来就医的激励,其服务质量和服务态度以及服务的价格都没有改进的压力。而采用医疗保障券就可以有效地促进医院之间的竞争。因此,医疗体系的整体运行效率可以得到改进,医疗领域的资源配置也会相应得到提高。 不过,医疗保障券并不能完全取代传统的医疗保险。对于大病还是采用医疗保险的方式更为合适。为了避免大病保险中逆向补贴的问题,政府可以对那些获得医疗券的人群适当降低自费比例。总而言之,本文提出的医疗保障的构建思路是:对低收入者派发医疗券并配合现在实行的“大病统筹”医疗保险来达到低收入者“小病免费”、大病社会共同负担。需要指出的是,这个思路并非是歧视高收入者,其主要目的是促进医疗负担的公平,即缩小贫富人群之间的医疗支付能力的差距。 3、医疗中“看病难”的分析 在分析“看病难”的问题时,有不少人将“看病贵”和“看病难”混淆,并且简单地认为“看病贵”是导致“看病难”的原因。“看病贵”是指医疗费用高,而“看病难”主要是指医疗服务供给相对于需求短缺(比如很多患者半夜等候挂号就医的现象屡见不鲜)。也就是说前者与医疗市场的均衡价格相关,而后者是1定价格下供给和需求之间的相对状况。经济学常识指出,如果1个市场达到均衡,那么该市场的供给和需求的缺口将消失。而我国医疗领域同时共存“看病难、看病贵”这两个现象,不能不说是1件令人费解的事。深入的考虑我们医疗市场的问题后,其实也不难找到问题的根源:政府部门的职能错位是其主要根源。因为医疗服务的价格是政府制定,并且低于市场均衡价,这造成了医疗服务的需求大于医疗服务供给,因此形成了“挂号难、看病难”。既然政府将医疗服务价格固定在较低水平上,为什么还发生了“看病贵”的现象呢?这个问题在前文已有充分的讨论,其根源在于医疗领域缺乏有效的竞争导致公立医院垄断势力大,它可以通过各种办法来获得事实上的高服务价格。如开大处方、多做检查项目甚至收红包等。 因此,撇开“看病贵”仅考虑如何解决“看病难”的问题的方法很简单。政府放开医疗市场服务和药品的价格,即将医疗市场“市场化”,“看病难”将很快消失。事实上,对于放开医疗市场能否解决“看病难”的问题,我国宿迁市“市场化”的医改已经给出了答案。尽管对于宿迁医改有多种争议,但是有1点是达成了共识的,即医改后宿迁市民“看病难”的问题得到了基本解决。另外,从其他1些国家医疗领域的实际情况我们也能发现,凡医疗市场化程度高的国家,“看病贵”是其主要的问题,而“看病难”基本不存在。比如说美国的医疗市场就是如此。凡“看病不贵”的国家,其“看病难”的问题比较突出,比如英国和印度的患者等候就诊的时间长是1种普遍现象。由此,我们可以大致得出“看病难”其实并不难解决,难的是如何在解决了“看病难”的基础上防止医疗费用的大幅上升。 当然,同时解决“看病难、看病贵”本身就是各国医疗改革实践中碰到的难题,无论哪个国家采用何种改革方式都还没有找到1种彻底解决的方案。不过笔者认为,结合我国目前的实际情况,可以采取1些措施达到帕累托改进的效果,即在不加重患者费用负担的基础上,尽量减轻“看病难”的问题。 笔者认为,政府现在扩大社区卫生服务体系的倡议为解决“看病难”的问题提供了1个契机。现在我国医院的布局是按3个等级来划分的,病人对于就医地点的选择没有限制。由于所有医疗服务以及很多药品的价格是国家规定的,各个公立医院之间基本没有差别。既然价格的差别不大,病人理性的选择当然是到那些等级高且名气大的医院就诊。这就造成了1个奇怪的现象:1方面,那些3级医院特别是所谓的3甲医院“门庭若市”,另1方面,大多社区诊所和1级医院“门可罗雀”。病源在医院之间的分配非常不均衡不仅使得大家普遍感到“看病困难”,同时还有大量医疗机构的人员和设备处于闲置状态。其实,到3级医院看病的患者有相当多的都是1些感冒发烧之类的普通病症,而这些病症到1级医院完全可以治疗。 针对我国目前“看病难”,同时又有很大1部分医院的医务人员和医疗设备空转的现状,可以采取合理分流病源来缓解“看病难”的问题。具体的做法可以参照英国的情况,即全科医师负责初级医疗服务,医院负责专科治疗,病人如需专科诊疗必须由全科医师推荐转诊。借助现在政府提倡社区卫生体系构建的机会,可以将3级的医院布局简化为两个层次:将街道卫生室、乡镇医院甚至部分2级医院分散布局到各社区,将其定位为社区医院,主要负责类似于英国全科医师的责任;将3级医院和部分实力雄厚的2级医院定位于专科医院,主要负责接收从社区医院转诊来的病人。同时,病人如需到专科医院治疗,需要有社区医院开具的转诊证明。有了这样的转诊制度后,病源不仅得到了合理的分流,“看病难”的问题将大大缓解。同时医疗领域的效率也会提高。因为随着转诊制度

  • 急性心肌梗死TRI策略和器械选择_临床医学专业论文

    关键词: 急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)治疗的关键是尽早开放梗死相关动脉(Infarction related artery, IRA),挽救濒死心肌,防止AMI并发症的发生,这对改善患者预后、保护左心室功能至关重要。在开展IRA再灌注治疗前,AMI患者住院死亡率为12%~14%,静脉溶栓使其降至6%~7%,介入治疗又使之降至3%~4%。但溶栓治疗受到诸多限制,仅1/3的患者适合并接受了溶栓治疗,并且无论接受何种溶栓药物治疗,其90分钟血管通畅率最多达到85%,TIMI 3级血流发生率至多为50%-55%。溶栓治疗后由于残余狭窄的存在,大约有15%~30%的心肌缺血复发率,且有0.3%~1%发生颅内出血。 1983年Hartzler首次报道了对AMI患者进行直接经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention, PCI)。直接PCI前急诊冠状动脉造影有助于早期明确冠状动脉的解剖与病变情况,从而有利于采取个体化治疗。大量临床随机试验结果均显示,直接PCI与溶栓治疗相比,可有效地长期保持IRA通畅,降低包括死亡在内的近期和远期主要临床事件。 AMI患者1般状态较差,容量不足,且需强化抗凝、抗血小板治疗,使经股动脉行急诊PCI后穿刺局部大出血、皮下血肿、假性动脉瘤、动-静脉瘘、皮肤破溃感染及拔除鞘管时迷走神经反射等并发症发生的危险增加,而经桡动脉行急诊PCI使上述并发症发生的几率大大降低。 Campeau于1989年首次报道经桡动脉进行冠状动脉造影,1992年Keimeneij成功地经桡动脉进行了PCI。近年研究显示,由经验丰富的医生经桡动脉行急诊PCI的成功率和手术时间与经股动脉入路相同,但并发症发生率显著降低,显示了AMI经TRI的优越性。 1、AMI经TRI策略 冠状动脉造影和PCI自开展以来,最早均经股动脉入路。应运而生的导引导丝、球囊、支架等手术器械也适用于股动脉入路的选择,并且经股动脉入路可根据治疗需要选择更大鞘管和指引导管,方便操作。1旦病情需要很容易在同侧穿刺股静脉置入临时起搏导管,或穿刺对侧股动脉,行主动脉内气囊反搏(intra-aortic balloon pumping, IABP)。但经股动脉入路PCI有其局限性。对于肥胖、合并高血压、接受强化抗血小板(阿司匹林、氯吡格雷、GP IIb/IIIa受体拮抗剂)和抗凝(肝素、华法令)治疗的患者穿刺部位出血并发症明显增加(13.5%-33%),同时延长卧床和住院时间,增加深静脉血栓形成风险,导致致死性肺动脉血栓栓塞的发生,此外,如发生腹膜后血肿需要外科手术干预。而发生这些并发症时又可能需要暂停抗血小板治疗,增加PCI术后急性、亚急性血栓形成风险,威胁患者生命。还有部分患者有严重的动脉阻塞(主动脉至股动脉)疾病和腹主动脉瘤,不能或不宜经股动脉入路行PCI。而桡动脉入路的优势在于:降低了穿刺部位出血和血管并发症;合并心力衰竭患者可端坐不受体位限制;术后早期即可下床活动,使患者感到更舒适,减少肺动脉栓塞风险。但桡动脉细小、导引导管支撑力差、术者对经股动脉PCI的操作更加熟练,这些是否会导致经桡动脉入路行急诊PCI的门槛-球囊扩张时间(door-to-balloon)延长,延误IRA开通呢? “时间就是心肌,时间就是生命”。开通IRA越早,存活的心肌就越多,AMI患者的预后也就越好。尽可能缩短门槛-球囊扩张时间是AMI行急诊PCI的首要原则。ACC/AHA建议,直接PCI应该在有能力于入院后90±30 min内、由有经验的术者(个人年PTCA75例)、在有良好冠脉治疗基础(医院年PTCA200例,最好有CABG能力)的医院展开。该建议的主要目的也是为了保证IRA的开通速度。多项研究表明:经桡动脉入路行急诊PCI,不但减少了穿刺部位并发症和住院时间,而且手术时间、曝光时间、造影剂用量、导管器械应用及远期主要不良心血管事件发生率比经股动脉入路无增加。所以经桡动脉入路并不会延误IRA开通。 经桡动脉经桡动脉行急诊PCI应注意以下问题:①严格掌握适应症。应选择桡动脉搏动好,Allen试验阳性的患者;②对桡动脉触摸细小的患者,特别是女性患者,应谨慎选用;③准备桡动脉术区时,应同时消毒双侧股动脉术区,以便桡动脉穿刺或导管到位困难时尽快改为股动脉入路;④术中需应用临时起搏或IABP时,应选择股动脉入路;⑤经桡动脉途经PCI的绝对禁忌症:Allen试验异常、已知末梢动脉近段存在阻塞性病变、需要大鞘管(≥8F)、雷诺现象、Buerger病、桡动脉作为搭桥血管或透析用血管;⑥经桡动脉入路PCI对术者的操作熟练程度要求高,1定要由技术成熟的经桡动脉介入队伍进行急诊PCI,以免延误IRA开通时间。总之,无论经股动脉入路或经桡动脉入路,应把握的首要原则为尽量缩短开通IRA的时间,不能因为入路的选择而延误对心肌的抢救。 2、AMI经TRI的器械选择 因桡动脉较细,决定了经桡动脉行急诊冠状动脉造影和PCI时应选择直径较小的器械。 (1)冠状动脉造影时器械的选择:沈阳军区总医院多选择5F左右冠脉共用型导管,这样避免了更换左右冠脉导管时对动脉壁的刺激引起血管痉挛;也可选用JL3.5、JR3.5。引导导丝选择标准的0.035英寸J形导丝,而泥鳅导丝则在血管迂曲的病例中应用,前者优点在于不易进入小的动脉分支。 (2)PCI时器械的选择: ①指引导管的选择:经桡动脉PCI1般选择6F指引导管,Judkins、EBU、XB及BL等指引导管经右桡动脉行左冠脉操作时应选择较股动脉途径弯曲度小0.5cm的导管,Judkins入右冠脉则选择弯曲度大1cm的导管;经左桡动脉操作同经股动脉,但应更加轻柔,最好于指引导管内保留钢丝。根据冠状动脉开口位置、主动脉根部的宽度、冠状动脉病变难度和冠脉介入治疗的方法,还可选用Hockey stick、Geometric导管、多功能导管(MP)、Kimny、Long-tip、Barbeau、子母导管。Hockey stick于左、右冠均可应用;多功能导管对经双侧桡动脉行左右冠脉及移植静脉PCI均可应用,MP-A更适合开口向下的右冠,而MP-B更适合于水平或开口向上的右冠;Kimny为专门的经桡动脉指引导管;Long-tip为长头指引导管,专为右侧桡动脉设计,可从对侧主动脉壁获得支撑;Barbeau为改良的MP-A导管,为经右侧桡动脉行右冠和移植静脉操作的最佳选择。 ②AMI经TRI时其他器械的选择:目前对于远端保护装置和血栓抽吸装置在AMI治疗中的应用仍存在争议,未发现其应用对长期临床结果的改善,欧洲心脏病学会2005年的PCI指南仅将远端保护装置列为AMI患者处理的IIb类适应证。抗血小板药物GP IIb/IIIa受体拮抗剂已被证实能显著改善AMI患者冠状动脉血流和左室功能。早期因认为支架置入后容易产生支架内血栓而尽量避免置入支架。随着支架释放技术的提高和抗血小板治疗的进步,支架内血栓发生率已显著下降。AMI时既可直接置入支架,又可在直接PTCA并发夹层或急性闭塞时补救性置入。研究表明,直接支架优于直接PTCA,增加手术成功率,降低靶血管重建率和死亡率。药物洗脱支架可降低再狭窄率,但未发现术后心血管不良事件与置入裸金属支架的差别。 总之,笔者认为,PCI入路的选择应根据术者的技术熟练程度和喜好来选择,同时,也要充分考虑病人的实际情况。如AMI的部位是下壁或/和右室及正后壁,或心电图提示左主干病变,则最好选择经股动脉入路。如AMI的部位是单纯前壁,则可考虑经桡动脉入路。不能将动脉入路的选择作为术者技术熟练程度的标志。

  • 高血压脑出血手术方式选择探讨_临床医学专业论文

    【摘要】 目的 探讨高血压脑出血的适宜手术方式,为提高临床疗效提供依据。方法 分别采用大骨瓣开颅血肿清除术、小骨窗显微手术、钻孔血肿抽吸引流术共治疗高血压脑出血212例。结果 根据不同病情灵活采用三种手术方式治疗高血压脑出血取得了满意的疗效。结论 根据病情变化选择不同手术方式符合微创原则,三种术式各有其相对的适应证。 【关键词】 高血压脑出血;大骨瓣开颅血肿清除术;小骨窗开颅血肿清除术;钻孔血肿抽吸引流术 [Abstract] Objective To explore the proper surgical options for hypertensive intracerebral hemorrhage,which could be regarded as the bases of clinical application.Methods 212 patients with hypertensive intracerebral hemorrhage were treated by craniotomy accompanied by cranioplasty,keyhole approach,and hematoma aspiration.Results The marked treatment effects were achieved by using the surgical methods mentioned above.Conclusion The indications of three surgical treatment methods vary,while they applied according with the priciple of minimal invasive. [Key words] hypertensive cerebral hemorrhage;craniotomy accompanied by cranioplasty;keyhole approach;hematoma puncture and aspiration 高血压脑出血的临床死亡率、致残率均较高,手术治疗是其重要的治疗方法之一。本病手术方法众多,包括大骨瓣开颅血肿清除术、小骨窗显微手术血肿清除术、钻孔血肿抽吸引流术等。我们自2001年1月至2008年12月,根据患者病情变化分别采用上述三种手术方式共治疗本病212例,取得了满意的疗效,现就手术方式的选择做如下探讨。 1 资料与方法 1.1 一般资料 1.1.1 大骨瓣开颅血肿清除术治疗 98例,其中男58例,女40例;年龄42~83岁,平均63岁,有高血压病史17~41年。术前意识状况分级:Ⅰ级0例,Ⅱ级4例,Ⅲ级29例,Ⅳ级38例,Ⅴ级27例。头颅CT提示基底节出血79例,其中破入脑室51例,皮层下出血19例,血肿量平均45 ml;中线结构移位10 mm者50例,10 mm者38例;术前一侧瞳孔散大49例,双侧瞳孔散大11例。 1.1.2 小骨窗显微手术治疗 26例,男15例,女11例;年龄39~89岁,平均65岁,有高血压病史22~49年。术前意识状况分级:Ⅰ级0例,Ⅱ级1例,Ⅲ级2例,Ⅳ级11例,Ⅴ级12例。头颅CT提示血肿均位于基底节,破入脑室10例,血肿量40~60 ml;中线结构移位10 mm者13例,10 mm者11例。术前一侧瞳孔散大12例,双侧瞳孔散大4例。 1.1.3 钻孔血肿抽吸引流术治疗 88例,男52例,女36例;年龄41~73岁,平均61.6岁,有高血压病史12~38年。术前意识状况分级:Ⅰ级2例,Ⅱ级21例,Ⅲ级26例,Ⅳ级35例,Ⅴ级4例。头颅CT提示血肿量40 ml者36例,40~60 ml者46例,60 ml者6例;中线结构移位10 mm者50例,10 mm者38例;一侧脑室积血29例,两侧脑室积血35例,全脑室积血24例。术前一侧瞳孔散大50例,双侧瞳孔散大2例。 1.2 治疗方法 1.2.1 大骨瓣开颅血肿清除术 (1)基底节区脑出血:多选用扩大翼点入路,翻开肌骨瓣、切开硬脑膜后,适度分开外侧裂显露岛叶,避开重要血管后切开岛叶皮质2 cm,显露血肿;如颅内压力较高,则沿颞中回或颞上回切开脑皮质2~3 cm,显露血肿,直视下清除血块并进行适当止血处理。血肿清除后脑组织多明显塌陷,血肿腔一般不放置引流管,缝合硬脑

  • 静脉留置针的临床应用与护理_临床医学毕业论文

    [摘要] 静脉留置针其操作简单,安全方便,既解决了患者反复穿刺的痛苦,保护了静脉,又减轻了护士的护理工作量,适合于老年人患者及无自主意识的患者,特别是危重患者,可随时打开静脉通道及早用药,提高抢救成功率。 [关键词] 静脉留置针;操作方法;封管技术;护理 1 临床资料 2005年1月至2005年12月,我科共对68例患者采用了静脉留置针,年龄48岁~84岁,肺气肿34例,肺心病28例,哮喘6例。均取得了满意效果。 2 操作方法 2.1 血管及留置针型号的选择 对使用静脉留置针的患者宜选用相对粗直、有弹性、血流丰富无静脉瓣、避开关节且易于固定的血管。下肢静脉血栓的发生率是上肢静脉的3倍[1],一般情况应用上肢静脉,在不影响输液速度的前提下应选细短的留置针,相对小号的留置针进入血管后漂浮在血管中,减少机械磨擦对血管内壁的损伤,从而降低机械性静脉炎及血栓静脉炎的发生。 2.2 穿刺方法 穿刺前先将输液器空气排至过滤器,检查并打开留置针,然后将输液器针头直接插入留置针肝素帽内,再次排尽空气。常规消毒穿刺部位皮肤,操作者右手持留置针与皮肤呈15°~30°刺入皮下血管内,见回血后压低角度(约5°~15°)再进0.2 cm,左手退出针芯少许,右手将外套管送入血管内,要边退针芯边置入外套管,这样避免了针芯触及血管壁,外套管对针芯有支撑作用,可顺利通过皮肤,提高穿刺成功率[2]。 3 封管技术 封管是留置针成功的关键,封管液浓度配置合理,封管方法得当可延长置管时间,防止并发症的发生。 3.1 封管液的选择 留置针封管液主要有稀释的肝素钠盐水及生理盐水,目前认为肝素钠盐水优于生理盐水。肝素钠盐水封管液的配置方法是:用0.9%的生理盐水250 ml联合肝素钠1.25 U。 3.2 封管方法 输液完毕,用注射器抽取肝素钠配制液3 ml,常规消毒肝素帽,将注射器针头刺入肝素帽内3 mm~5 mm,缓慢推注,边推边退,推注2 mm~2.5 mm,余0.5 mm~1 mm即全部拔出针头,完成封管。封管后再启用时必须先抽回血,见回血后才能接上补液,不可用注射器用力将血凝块推入血管内,以免发生堵塞。 4 留置针留置时间 留置针在无静脉炎发生时,5 d作为常规留置[3]。每2 d更换1次留置针护贴,进针处用碘伏擦拭消毒。如护贴内有渗液、渗血、出汗、空气等即予更换,操作时注意各环节的严格无菌,提高穿刺成功率。输液对血管的刺激性较强的药物前后应用生理盐水冲管,这样可减少静脉炎的发生,延长置管时间。 5 护理 5.1 在行留置针前应对患者和家属说明置管的目的、重要性及必要性,做好解释工作,取得患者合作。在留置针使用期间,翻身、活动时要注意保护好留置针,保持穿刺部位清洁、干燥、防止脱出、

AB
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