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多柔比星 (DOX) 诱导的心脏毒性会损害癌症患者在 DOX 治疗期间或之后的生活质量，因此必须探索一种新的策略来解决这个问题。Resolvin E1 (RvE1) 源自二十碳五烯酸 (EPA)，据报道其对 DOX 诱导的心肌细胞氧化应激具有有益作用。本研究旨在调查 RvE1 是否可以防止 DOX 诱导的心脏毒性，并探讨其潜在机制。DOX (20 mg/kg, 一次注射, ip) 用于在 C57BL/6 小鼠中诱导 DOX 诱导的心脏毒性。在 DOX 给药后 5 天，通过测量心脏组织中的心脏功能、氧化应激、自噬和细胞凋亡来评估 RvE1 的作用。我们使用 AKT 抑制剂和雷帕霉素来研究潜在机制。我们的结果表明，RvE1 抑制 DOX 诱导的体重和心脏重量下降、左心室射血分数和缩短分数的降低，以及乳酸脱氢酶、肌酸激酶心肌结合和心肌细胞空泡化的增加。与对照组相比，DOX 组在心脏组织中表现出增加的氧化应激、自噬和细胞凋亡，这些通过 RvE1 治疗得到缓解。AKT/mTOR 信号通路负责 RvE1 介导的 DOX 诱导的氧化应激、自噬和心肌细胞凋亡的调节。总之，RvE1 通过调节 AKT/mTOR 信号传导保护免受 DOX 诱导的心脏毒性。左心室射血分数和缩短分数的降低，以及乳酸脱氢酶、肌酸激酶心肌结合和心肌细胞空泡化的增加。与对照组相比，DOX 组在心脏组织中表现出增加的氧化应激、自噬和细胞凋亡，这些通过 RvE1 治疗得到缓解。AKT/mTOR 信号通路负责 RvE1 介导的 DOX 诱导的氧化应激、自噬和心肌细胞凋亡的调节。总之，RvE1 通过调节 AKT/mTOR 信号传导保护免受 DOX 诱导的心脏毒性。左心室射血分数和缩短分数的降低，以及乳酸脱氢酶、肌酸激酶心肌结合和心肌细胞空泡化的增加。与对照组相比，DOX 组在心脏组织中表现出增加的氧化应激、自噬和细胞凋亡，这些通过 RvE1 治疗得到缓解。AKT/mTOR 信号通路负责 RvE1 介导的 DOX 诱导的氧化应激、自噬和心肌细胞凋亡的调节。总之，RvE1 通过调节 AKT/mTOR 信号传导保护免受 DOX 诱导的心脏毒性。心脏组织中的自噬和细胞凋亡，通过 RvE1 治疗得到缓解。AKT/mTOR 信号通路负责 RvE1 介导的 DOX 诱导的氧化应激、自噬和心肌细胞凋亡的调节。总之，RvE1 通过调节 AKT/mTOR 信号传导保护免受 DOX 诱导的心脏毒性。心脏组织中的自噬和细胞凋亡，通过 RvE1 治疗得到缓解。AKT/mTOR 信号通路负责 RvE1 介导的 DOX 诱导的氧化应激、自噬和心肌细胞凋亡的调节。总之，RvE1 通过调节 AKT/mTOR 信号传导保护免受 DOX 诱导的心脏毒性

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关键词：经管之家 癌症患者 生活质量 对照组 抑制剂

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