楼主: fsaasdfs~
159 0

[学习资料] 大鼠硅肺纤维化组织cDNA消减文库的构建和差异表达基因的克隆 [推广有奖]

  • 0关注
  • 10粉丝

已卖:2131份资源
好评率:99%
商家信誉:一般

博士生

21%

还不是VIP/贵宾

-

威望
0
论坛币
350 个
通用积分
2576.8229
学术水平
6 点
热心指数
6 点
信用等级
5 点
经验
-6002 点
帖子
0
精华
0
在线时间
524 小时
注册时间
2012-8-29
最后登录
2026-1-20

楼主
fsaasdfs~ 发表于 2024-12-21 12:03:46 |AI写论文

+2 论坛币
k人 参与回答

经管之家送您一份

应届毕业生专属福利!

求职就业群
赵安豆老师微信:zhaoandou666

经管之家联合CDA

送您一个全额奖学金名额~ !

感谢您参与论坛问题回答

经管之家送您两个论坛币!

+2 论坛币
大鼠硅肺纤维化组织cDNA消减文库的构建和差异表达基因的克隆
前言:肺纤维化是一组由多种病因引起的肺破坏性疾病,肺纤维化过程包括肺组织的炎症损伤、组织结构破坏以及随后伴有的肺间质细胞积聚的组织修复过程。在此过程中,肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、肺成纤维细胞等效应细胞通过分泌细胞因子、炎症介质等生物活性物质,发挥直接或间接的作用,从而使这些参与肺纤维化的多种细胞共同构成了一个复杂的细胞网络,彼此间相互影响,共同促进了病变发展。
但目前对该疾病发生发展起关键作用的细胞分子机制尚不清楚,迄今为止仍未找到有效的防治措施。目前肺纤维化的动物研究模型大多数仅限于在病变早期,尚未形成典型的肺纤维化病变,因此也不能分析肺纤维化病变与其他疾病的关系。
目前认为慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病(石棉肺、硅肺、特发性间质性肺纤维化等)均为肺癌的危险因素,间质性肺纤维化引发肺癌的机制目前尚不清楚,大多数观点认为,间质性肺纤维化由于炎症损伤和修复的相互作用可导致局部上皮反复的细胞及基因损伤,通过连续的细胞形态学改变如化生,异常增生,非典型增生而最终导致肿瘤发生。故加深对肺纤维化发病机制的认识,并在此基础上发展新的治疗 ...
二维码

扫码加我 拉你入群

请注明:姓名-公司-职位

以便审核进群资格,未注明则拒绝

关键词:DNA 发病机制 组织结构 相互作用 相互影响

您需要登录后才可以回帖 登录 | 我要注册

本版微信群
扫码
拉您进交流群
GMT+8, 2026-1-26 10:29