从碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞蛋白激酶C转位的干预探讨其心肌保护作用的分子机制

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从碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞蛋白激酶C转位的干预探讨其心肌保护作用的分子机制
目前,缺血再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)损伤的发生发展机制尚未完全明确,现有的干预疗法仍不能有效解决I/R损伤问题。碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide, F2)是我课题组在氟哌啶醇(haloperidol, Hal)结构基础上改造得到的新化合物,前期研究表明,F2心肌保护作用的机制可能与其拮抗钙超载及抑制早期生长反应基因-1(early growth response-1, Egr-1) mRNA及蛋白表达相关,作为Egr-1的上游信号分子蛋白激酶C (protein kinase C, PKC),其抑制剂能够下调心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation, H/R) Egr-1蛋白的高表达。
PKC家族是体内广泛存在的一类可使苏/丝氨酸残基磷酸化的蛋白激酶,参与细胞内多种信号转导通路和机体功能的调控。与心肌I/R损伤紧密相关的PKC亚型有PKCα、βⅡ、δ和ε,因此,本研究观察了H/R心肌细胞PKC活性的变化 ...

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关键词：response Protein Nation Fusion Growth