JIP3基因敲除对NAFLD小鼠肝损伤的作用及机制研究

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JIP3基因敲除对NAFLD小鼠肝损伤的作用及机制研究
背景肥胖相关代谢性疾病,包括非酒精性脂肪肝病（NAFLD）,糖尿病和冠心病等患病率逐年上升,目前的治疗措施主要针对疾病的后果而不是代谢紊乱的原因。因此,探讨肥胖相关疾病的发病机制对于临床预防和治疗肥胖及相关代谢性疾病有很重要的指导意义。
NAFLD是指除酒精及其他明确肝损害因素所致的肝脂肪变性及脂代谢紊乱。NAFLD发病的始动因素与肥胖和胰岛素抵抗密切相关,脂肪堆积在肝脏易引发氧化应激和脂质过氧化,从而诱发肝细胞损伤、炎症及纤维化,促进NAFLD进展。
JNK相互作用蛋白3（JIP3）是JIP家族的一员,最初被认为是c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路支架蛋白。JIP3具有较强的形成异二聚体的能力,多面JIP3支架蛋白可以和Toll样受体（TLR）相关联,TLR识别病原体特异性分子基序进而参与NF-κB和MAPK信号途径（包括ERK1/2和JNK等）的传导,参与细胞增殖、凋亡、神经元发育、递质运输等生理活动。
目前关于JIP3的研究主要集中在中枢神经系统,其是否可通过调控NF-κB和MAPK信号通路影响NAFLD肝损伤和脂代谢 ...

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关键词：中枢神经系统 胰岛素抵抗 发病机制 神经系统 相互作用