谷氨酰胺抗高糖心肌缺血再灌注损伤机制及心肌缺血新模型研究

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谷氨酰胺抗高糖心肌缺血再灌注损伤机制及心肌缺血新模型研究
背景：转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)-Smad3通路的激活可以加重心肌缺血再灌注损伤。糖尿病患者的心肌组织中TGF-β1-Smad3通路被明显地激活,这极有可能成为糖尿病患者经历心肌缺血再灌注损伤预后较差的重要原因之一。
我们前期的体外实验已经证明了谷氨酰胺可以减轻高糖联合缺氧复氧所导致的心肌细胞损伤。本次实验的研究目的是进一步深入研究谷氨酰胺能否可以通过抑制TGF-β1-Smad3这条通路,发挥抗糖尿病心肌缺血再灌注损伤的作用。
方法：体外实验里,我们将H9c2大鼠心肌细胞置于33mM的高糖环境下培养,然后进行缺氧复氧和对照处理。首先,给予GF-β1受体抑制剂SB431542和Smad3的特异性抑制剂SIS3对Smad3通路进行抑制,观察细胞损伤变化。
其次,我们使用不同浓度的谷氨酰胺进行干预治疗观察对心肌细胞Smad3通路的影响。最后,我们又应用人重组的TGF-β1激活Smad3通路来进行验证。
体内实验中,我们首先建立糖尿病大鼠模型；然后对正常大鼠和糖尿 ...

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关键词：心肌缺血 Transforming transform factor Growth