发帖
雷达卡
针对老鼠进行的实验显示，脊髓中一种带有GRPR基因的神经元，很可能是导致瘙痒产生的“罪魁祸首”
“痒”并不是所有感觉中最痛苦的，但却是发生频率最高的，并且经常会让人狼狈不堪。那么，痒是从哪里来的？最近，美国华盛顿大学医学院痛觉研究中心的科学家初步揭示了谜底：痒神经元（Itchiness Neuron）很可能是最终的“肇事者”。
痒神经元难觅踪迹
科学家们一度认为，痒可能是痛的一种微弱的表现方式。因为依据生活常识，在瘙痒不止时，可以通过烫、剧烈的摩擦、化学品甚至触电等方式产生的疼痛感，来抑制瘙痒感。
然而，研究人员发现，当疼痛发生时，我们想到的是尽快躲避或通过其他方式来结束这种感觉。然而，当痒发生时，我们则本能地会使用手指甲来自我解决。
身体反应的不同，来自于大脑发出的信号不同。而大脑之所以会发出不同的信号，则是因为大脑用不同的方式来处理痒和疼痛。
当然，这只是由对结果的假设想到的推论，如果想证明这一点，就必须找到特定的痒神经元。不幸的是，痒神经元始终难觅踪迹。
人体的神经系统脉络，是由脑、脊髓和周围神经三部分组成的。来自体内和外界的各种刺激，通过感受器传递给周围神经，进而传递给脊髓神经，再传递给大脑。大脑根据不同的情况做出反应并传递给脊髓神经，脊髓神经再把这种反应传递给周围神经系统；周围神经则通过控制、调节机体各系统器官的活动，来维持机体与内、外界环境的相对平衡。其中，脊髓中的神经元（脊髓丘脑束Spinothalamic Tract，简称为SST）起着关键的枢纽作用。
1997年，德国科学家声称在人的SST细胞中找到了专门控制痒的神经元。不过，随后进一步的研究则表明，这些神经纤维并不仅仅控制痒，它们对其他类型的刺激也有反应。
“真凶”终于现形
在过去的几年中，美国几个实验室的科学家们相继发表论文，称在STT神经元中，并没有发现只与痒有关的神经元。因此，一段时间以来，对痒神经元存在的怀疑，已经成为科学界的主流趋势。因此，华盛顿大学医学院科学家发表在最近出版的《科学》杂志上发表的结论，就格外引人关注。
研究小组发现，实验鼠的SST细胞中存在痒神经元。在神经系统中，痒和痛觉的传递路径泾渭分明；最起码对于老鼠而言，可以通过“敲掉”痒神经元的方式，在不影响其他感觉的前提下，来消除痒这种反应。
这是人类第一次找到痒神经元。不过，该研究小组首席科学家陈宙峰坦言，之所以对痒神经元感兴趣，原因其实非常偶然：他们一直致力于寻找与痛觉有关的基因，而GRPR基因（肠素释放多肽受体）是被认为可能与痛觉有关的基因之一。
GRPR基因位于脊髓的一层神经元中。最初的实验结果显示，正常的小鼠和没有GRPR基因的小鼠，对痛的反应相差无几，这意味着GRPR基因并非是与痛有关的基因。不过，之后的实验结果却戏剧性地显示，这种基因与痒有关。
为了能够最终确定GRPR基因是否和痒有关，陈宙峰及其同事选择了特异性的研究方法。他们把蛙皮素（Bombesin）和毒素同时打到实验鼠的脊髓中。其中，蛙皮素只能和GRPR基因相结合。一旦结合，GRPR基因就会将蛙皮素和毒素引入细胞内。进入细胞体内后，毒素就会释放出来，杀死细胞。
结果发现，不管给实验鼠注射多强的致痒物质，没有GRPR基因的小鼠基本上不会抓痒。另一方面，实验鼠对无论是外界引起的疼痛还是自身产生的疼痛，都表现正常。
这项研究不但提供了很完整的测定痒觉和痛觉的行为证据，来支持痒细胞的存在；而且表明，有可能针对这些痒细胞或者它们表达的一系列的痒基因，设计专门抑制痒的药物，对各种慢性瘙痒，进行治疗。
京公网安备 11010802022788号
