丙泊酚对小鼠成肌细胞自噬的影响及其机制的研究

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丙泊酚对小鼠成肌细胞自噬的影响及其机制的研究
近年的研究表明,丙泊酚不仅在动物的脓毒症休克中有保护作用,在器官和细胞的缺血/再灌注（I/R）、氧化应激损伤中同样有保护作用。丙泊酚对心肌细胞和海马细胞的保护作用就表现为保护心肌细胞和海马细胞对抗I/R的自噬性细胞死亡。
包括丙泊酚、七氟烷在内的全麻药都会上调骨骼肌的自噬行为,这种自噬现象在全麻过程中呈时间依赖性逐渐上调,并在六小时时达到高峰,且去神经支配与全麻状态缺一不可。但是,关于丙泊酚发挥对自噬的促进作用是通过何种更具体的分子机制,以及是否能够对实际的临床用药有指导意义的相关研究很少。
自噬是胞质溶胶和细胞器被隔离到双层膜的小泡中后运送到溶酶体/空泡中降解,并使形成的大分子进行再循环的一个过程。自噬过程发生时,细胞会消化掉自身的一部分,即self-eating,这个过程初一看似乎是不利于细胞的。
但事实上,如果没有诱发因素存在,正常情况下细胞只维持较低程度的自噬以维持自稳。而所谓的诱发因素,既有来自于细胞外的诸如外界中的营养成分不足、缺血、缺氧、生长因子的浓度的变化等,也有来自于细胞内的,比如细胞内的代谢压力、衰老或破损的细胞器堆积、 ...

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关键词：丙泊酚 eating Self 营养成分 时间依赖