低剪切力介导内皮细胞表达膜型基质金属蛋白酶1的机制及辛伐他汀干预的研究

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低剪切力介导内皮细胞表达膜型基质金属蛋白酶1的机制及辛伐他汀干预的研究
背景动脉粥样硬化致病机理一直是心血管领域的研究热点,先后有血栓形成学说、炎症学说、脂质浸润学说、单克隆学说、损伤反应学说、氧化学说、同型半胱氨酸学说以及精氨酸学说。Pober和Cotran在大量血流动力学与动脉粥样硬化关系的研究成果基础上,提出了动脉粥样硬化发病学的剪切力学说（shear stresshypothesis）,认为血流剪切力异常是促使动脉粥样硬化病变形成的重要原因之一。
根据血管内皮细胞精细调节多种“血管保护”效应分子的反应能力和流体机械力调节内皮细胞基因表达的潜能,剪切力学说认为,均匀的层流剪切力可选择性地诱导内皮“动脉粥样硬化保护性基因”的表达,从而作用于局部以抵消全身性危险因素的有害作用。血流动力学因素异常出现层流剪切力不均匀,内皮细胞分泌抗动脉粥样硬化分子减少,高胆固醇血症、高半胱氨酸血症等危险因素的持续作用可促使动脉粥样硬化病变的发生。
显然,动脉粥样硬化灶性分布特点主要由血流动力学因素介导的血管易损性程度所决定。该定位分布特点在人体和实验动物均已得到证实,这有力地说明剪切力与动脉粥样硬化病 ...

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关键词：蛋白酶 HYPOTHESIS thesis Stress 半胱氨酸