Maresin1诱导的炎症消散对阿尔茨海默病的保护作用
慢性炎症是AD的主要病理改变之一,近年研究显示导致慢性炎症的主要原因是炎症消散障碍。炎症消散由炎症消散因子SPMs介导。
已有研究证实炎症消散因子Ma R1能提高神经元生存率并增强小胶质细胞对Aβ42的吞噬,但是Ma R1在AD患者海马和内嗅皮质显著减低,Ma R1降低可引起Aβ清除障碍、过度沉积,进而加重炎症反应,导致慢性炎症。因此给予Ma R1诱导炎症消散可能成为治疗AD的新方法。
研究目的:明确Ma R1对小胶质细胞趋化、激活、表型的极化、炎性因子分泌的影响和相关信号通路,进而对AD小鼠行为学的影响。研究方法:第一部分体外实验:1.Ma R1对小胶质细胞趋化的影响的研究:原代神经元种于6孔培养板底部,趋化小室置于6孔板中,将绿色荧光标记物CFSE标记的小胶质细胞种于趋化小室中。
实验分八组:Vehicle组(即正常对照组)、Aβ42组、Aβ42+低浓度Ma R1组(0.005μmol/L)、Aβ42+中浓度Ma R1组(0.05μmol/L)、Aβ42+高浓度Ma R1组(0.5μmol/L)、低浓度Ma R1组(0.005 ...


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