丙泊酚通过PKC途径对大鼠脑星形胶质细胞缺血/再灌注损伤模型中水通道蛋白质AQP4表达水平影响的研究
目的:脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)损伤时最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死,脑水肿引发的神经功能缺失、颅内压增高、脑疝等后遗症是致残、致命的重要因素,而目前尚无有效的治疗手段。近年来的研究表明,水分子的转运需要通过水通道结合膜蛋白(AQPS)来调节。
AQP4在脑组织中分布最广,它主要分布在星形胶质细胞膜表面,与脑缺血再灌注后脑水肿密切相关,因此调控脑内AQP4的表达有望成为脑水肿治疗的一条新线索。蛋白磷酸化可以影响AQP4的水通透性,PKC是AQP4表达和磷酸化的调节者。
激活的蛋白激酶C对AQP4进行磷酸化反应,AQP4经磷酸化后其生物活性丧失。丙泊酚为临床广泛应用的静脉麻醉药,大量研究表明其具有神经保护作用,大剂量丙泊酚有减轻脑水肿的明显作用。
丙泊酚可以作用于脑内PKC,但是,丙泊酚改善脑水肿的效应,是否与影响脑内AQP4表达和活性有关,并且其调节机制如何,目前研究还不充分。因此本研究在体外星形胶质细胞脑缺血/再灌注损伤 ...


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