大鼠心肌顿抑模型中血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究

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大鼠心肌顿抑模型中血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究
研究背景心肌缺血再灌注(I/R)损伤是指心肌在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象。它包括:①再灌注心律失常(RA);②心肌顿抑(MS);③冠脉及微血管损伤;④加速心肌坏死等。
心肌缺血时,局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)产生增多。AngⅡ通过ATR1受体作用调节冠脉张力,促进血管收缩及痉挛,使冠脉血流储备降低;增加再灌注心律失常发生率和持续时间;加重心功能损害;增加肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)释放,增加乳酸堆积;使I/R损伤加重。
心肌缺血和缺血再灌注后发生左心室功能障碍,使患者生活质量和生存率下降。研究表明,心肌缺血和缺血再灌注后肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被激活,促进缺血再灌注损伤的病理生理改变。
心肌顿抑又称缺血后心肌功能障碍(postischemic myocardial dysfunction),是缺血再灌注后持续存在的心肌机械性功能障碍,尽管冠状动脉的血流量恢复正常或接近正常,尽管心肌未受到不可逆的损伤。在临床上,心肌顿抑常见于:①急 ...

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