心肌梗塞

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资料摘自:网路
和肝臟或皮肤不同的是，心臟组织无法再生，心臟病留下的疤痕会一直是一块无法收缩的死域。这块称为「梗塞」（infarct）的伤疤，会妨碍心肌正常的同步收缩，加重心臟健康部位的负荷，造成更多心肌细胞死亡和心壁变形；短短几个月之内，就会因恶性循环而使梗塞的面积加倍。

心肌梗塞（myocardial infarction）也就是一般所说的心臟病，成因通常是供应左心室血液的主要血管突然受异物（像是血块）堵塞，造成负责心臟收缩的心肌细胞部份因缺血缺氧而死亡，成为一条死掉的组织。梗塞的面积，视受阻塞血管负责供应区域的大小而异。


由于心肌细胞鲜少进行细胞分裂，因此无法靠存活的细胞自行复制以修补该区域。虽然动物体内有些组织具有可以衍生各式新细胞的干细胞，然而干细胞在心臟的表现却难以捉摸，似乎无法让心臟的伤口癒合。因此到最后，反而是由不具收缩能力的纤维细胞逐渐取代梗塞坏死的心肌细胞，梗塞区域周围的健康心肌细胞也跟著死亡，导致梗塞区域范围扩大。在这个称为「重塑」（remodeling）的过程中，梗塞区域的心室壁会变薄，然后心室会扩张，最终甚至可能破裂。
虽然目前在医疗急救后，有较多的病患得以度过心臟病的危机，但至少有三分之一的患者，受损的心臟会变得越来越衰弱，这种状况在医学上称为心臟衰竭，而目前只有一种治疗方法：心臟移植。移植是一种既困难又昂贵的手术，而且因为捐赠者严重不足而受限，举例来说，去年美国新增的心臟衰竭病例有55万件以上，但仅有2000件心臟移植案例，对其他的病患来说，他们的生活品质每况愈下；只有不到40%的病患，在初次病发后还能活过五年。


如果医生能修补心臟梗塞的部位，或只是停止梗塞面积的扩张，就能拯救数百万条生命。也因此，建造人类心臟活体组织补片，已成为组织工程学中最紧急的目标，同时也是野心最大的计画。因为在建造心臟组织时，肌纤维需要先自行平行排列，然后建立物理性和神经性连结，才能传导电讯号，让心肌纤维同步收缩。皮肤和软骨组织就没有那么复杂，因为它们内部不需要血管分佈，也比较容易在实验室里培养。由于血液的供应攸关细胞生死，对于心臟肌肉等较厚的结构，如何将血管融入立体的组织中，目前仍是一大障碍。

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关键词：心肌梗塞 remodeling Modeling model dial 梗塞 remodeling 细胞分裂 动物