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雷达卡
全面战争
如果癌细胞扩散全身或者白血病这类非实体肿瘤，通常就得化疗。
用化学药治疗的逻辑是，先找到癌细胞和正常细胞的区别，再开发相应的化学药物。但癌细胞源自正常细胞，两者差别不大，早些年，科学家只知道癌细胞比正常细胞分裂速度更快。无奈，只能拿这个做文章。
早期的化疗药不管正常细胞和癌细胞，只是粗暴地抑制所有细胞的分裂速度。这下就炸锅了，看看正常细胞的更新周期：肠细胞2-5天，皮肤细胞28天，白细胞2-3周，红细胞4个月，肝细胞5个月……只有神经细胞、心肌细胞等少数细胞是一辈子不更新的。
化疗药这么蛮干，虽然对抑制癌细胞很有效，但也对人体产生了系统性的负面影响！最显眼的就是，分裂旺盛的头发被长期抑制后，患者大多成了光头。
可即便是“两害相权取其轻”的妥协方案，依然耗费了无数人的心血。
认识这植物嘛？太平洋紫杉，红豆杉的一种，从紫衫树皮中提取的“紫杉醇”，号称抗癌第一药。科学家花了20年，测试了3万个样本，才找到这个迄今为止最优秀的天然抗癌药。
了解其抗癌原理要懂些高中生物知识，简单来说，紫杉醇会让微管蛋白聚成一团，抑制纺锤体形成，破坏有丝分裂，导致细胞分裂卡在DNA合成后期无法继续。
左边细胞顺利分裂成2个，右边微管蛋白被紫杉醇搅成一团，细胞分裂被冻结。
紫杉醇一经问世便疗效斐然，甚至对复发性卵巢癌的有效率都达到了30%！这在上世纪80年代是爆炸性事件，要不是环保组织拦着，紫衫差点被砍到绝种。（认真点，这不是玩笑！）
到底是什么化学物质如此神奇？来，给你看一眼：
这儿有个严肃的事情，很多人不问原理，只听说红豆杉能抗癌，就把它当成防癌补品来用。如果抗癌和防癌是一回事，那子弹就可以当防弹衣用了。当他们知道紫杉醇是抑制细胞分裂的化疗药，正常人吃了和吃毒药差不多的时候，不知道是个啥表情？
顺便捅一下马蜂窝，你说，这玩意儿算中药吗？算中药治疗癌症的例证吗？
如果还嫌不够热闹的话，再捅几下：从秋水仙提取的秋水仙碱，从长春花提取的长春花碱，从美登木提取的美登木素，都是通过抑制微管蛋白的聚合（紫杉醇是让微管蛋白过分聚合），破坏纺锤体成形，最终让细胞分裂停止。
虽然长春花、美登木很早就是一味药材了，在传统医学里使用颇多，但发现其抗癌成分的是美国人和加拿大人。从确定疗效到确定成分，再到提纯，再到人工合成，再到改进配方，所费心血不知凡几。
举个例子，法国科学家Potier在用10-DAB合成紫杉醇的过程中，发现一个中间产物叫RP5676，比紫杉醇更能结合微管蛋白，后来这个中间产物就成了新的抗癌药：多西他赛。
不说中药话题了，本僧怕外行的口水。
手术、放疗、化疗是癌症治疗三大利器，三者往往结合使用，有些局部治疗也用化疗，有些全身治疗也用放疗。虽然是无差别攻击，但只要治疗得当，三大利器对付癌症还是很有效的。
不过癌症治疗是极其复杂的工作，不然IBM花了几百亿的Watson系统也不会铩羽而归，所以没法指望每个医生都能制定完美的治疗方案。
治疗得当是幸运，治疗失当也不稀奇。
心理战
信息时代的坏处是人人都知道放疗化疗的副作用，这种心理暗示在治疗过程中造成的伤害不容小觑。如果再遇到一个庸医，那治疗就和催命没啥区别了！
原本免疫系统在和癌细胞的攻防战中还能勉强维持，放化疗一顿瞎搞，杀敌八百自损一千。可人家癌细胞恢复力强啊，等它们缓过劲发动第二波攻势，就剩摧枯拉朽了。
听过很多医生感慨说：癌症死亡有三分之一是被吓死的，还有三分之一是治疗不当，最后三分之一才是真正无力回天。当然，感慨只是感慨，当不得真。
再一句老生常谈：好心态和好医生同样重要！
小结：作为一个合格的成年人，应该要知道，大部分早期癌症完全可以通过手术治愈；情况稍微严重点，加上放化疗还是能轻松控制，甚至治愈；只有严重的癌症，才不得不听天由命。
精确打击
幸运的是，到了21世纪，癌症治疗开始不再是简单粗暴的无差别攻击，而是寻找癌细胞和正常细胞之间更多的不同点，这就是“靶向药”的概念。
让我们通过人类第一个靶向药的研发，来领略一下科技的风采吧！
1959年美国费城有2位研究员，意外发现慢粒白血病患者的22号染色体特别短小，这一发现冲击了“癌症由病毒引起”的主流观点，医学界立马沸腾了。
22号染色体消失的部分去了哪里？13年后，芝加哥的科学家发现了慢粒白血病患者另一条异常染色体：9号染色体变长了。
到了这会，就是我们这些外行也能猜到：两条染色体断裂后形成易位，22号染色体的长臂，跑到了9号染色体上。科学家很快证实了这一点，并称之为费城染色体。
俩染色体易位有什么后果？又过了13年，科学家发现，9号染色体断点的ABL基因编码是一种促进细胞分裂的激酶，这种激酶是保证正常细胞分裂所需的，活性会受到严格控制。但ABL基因和22号染色体断点的BCR基因结合之后，使得激酶像电脑程序卡死一样，始终处于高活性状态，导致细胞分裂失控，最终引起癌症。
科学家给这个发疯的激酶取了个名字，BCR-ABL蛋白。只要把BCR-ABL注入小白鼠体内，小白鼠就会有白血病症状。经过反复实验，最终证实，BCR-ABL正是造成慢性粒细胞白血病的原因。
靶子终于找到了，接着就是打靶了。
医药公司这个时候才会介入，开始烧钱研发，可即便如此，也足足烧了15年，研究人员不断设计和修饰药物分子，最终开发出4-[(4-甲基-1-哌嗪)甲基]-N-[4-甲基-3-[[4-(3-吡啶)-2-嘧啶]氨基]苯基] -苯胺甲磺酸盐，光看名字就知道开发这玩意儿有多难了！
这种全新的化学成分学名甲磺酸伊马替尼，商品名：格列卫。它可以抑制BCR-ABL蛋白的活性点，对慢粒白血病有奇迹般的效果，而正常细胞没有这种蛋白，所以副作用非常有限。
有趣的是，这玩意儿不像紫杉醇是“纯天然提取的绿色产品”，而是人为设计并合成的新化学成分。但论副作用，能把纯天然的紫杉醇甩开几条街。本僧多嘴一句，纯天然和健康完全是两码事，本质还是要看里面的化学反应，别忘了，古代毒药基本都是纯天然的。
格列卫于2001年5月通过FDA批准，整个审批过程不到三个月，创造了FDA审批药物的最快记录，并评为当年的十大科技突破，是人类抗癌历史的里程碑。
格列卫凭借一己之力，将原本是绝症的慢粒白血病变成了类似高血压这样的慢性病，五年生存率超过90%！只要定期吃药，日常生活和普通人没两样，寿命也有保障，是目前最成功的靶向药。
更为欣喜的是，格列卫虽然不能直接让错位的染色体恢复正常，但给了人体系统充足的备战时间，最终大约有30%-40%患者的费城染色体转为阴性。
捋一下思路：发现癌细胞机理—人为设计药物分子—解决癌症，这套路看着无比痛快，但想到研发投入就无比痛心了！若是有些捷径，自然不应客气。
急性早幼粒细胞白血病，17号染色体和15号染色体易位，17号染色体上的RARα基因与15号染色体的PML基因形成PML-RARα融合基因，导致早幼粒细胞分裂不受控制，引发白血病。
这曾是一种极为凶险的白血病，几个月便可夺人性命！但现在用全反式维甲酸和三氧化二砷(砒霜)进行联合靶向治疗，五年生存率已超过90%，达到基本“治愈”标准。
这一治疗方案的灵感来源于一个民间中医的偏方，后来科学家从分子机理上揭示了诱导白血病细胞分化凋亡的过程，把疗效随缘的偏方升级成十拿九稳的抗癌药，中国前卫生部部长陈竺是这一成果的重要贡献者。
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