胆碱能抗炎通路在右美托咪定抗心肌缺血再灌注损伤中的作用
背景:心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemic reperfusion injury,MIRI)是指短时间内心肌组织缺血出现组织损伤,而当恢复血供时心肌缺血性损伤更为严重的现象。常见于心脏手术、冠脉搭桥、脏器血供梗塞后再通等情况,这种损伤阻碍心肌从再灌注中获得修复,成为临床上的一个主要难题[1]。
心肌缺血再灌注损伤常常伴随出现机体氧化应激、炎症反应和组织损伤,其机制包括活性氧族爆发、钙超载、心肌能量代谢障碍、中性粒细胞激活、炎性因子释放和细胞凋亡等,MIRI的过程也就是炎症反应不断加剧、持续恶化的过程[2-5]。许多学者做了关于MIRI保护方面的研究。
有研究发现胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)可能是MIRI的保护机制之一[6]。CAP一条异于传统体液抗炎的免疫调节通路,它通过迷走神经和乙酰胆碱进行免疫调控,进而起到抗炎作用。
与传统体液抗炎机制相比,CAP通过内源性的神经反馈调节来达到调控炎症反应、减轻炎症损害的作用,具有更快速、更易控的特点 ...


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