资料摘自:网路
和肝臟或皮肤不同的是,心臟组织无法再生,心臟病留下的疤痕会一直是一块无法收缩的死域。这块称为「梗塞」(infarct)的伤疤,会妨碍心肌正常的同步收缩,加重心臟健康部位的负荷,造成更多心肌细胞死亡和心壁变形;短短几个月之内,就会因恶性循环而使梗塞的面积加倍。
心肌梗塞(myocardial infarction)也就是一般所说的心臟病,成因通常是供应左心室血液的主要血管突然受异物(像是血块)堵塞,造成负责心臟收缩的心肌细胞部份因缺血缺氧而死亡,成为一条死掉的组织。梗塞的面积,视受阻塞血管负责供应区域的大小而异。
由于心肌细胞鲜少进行细胞分裂,因此无法靠存活的细胞自行复制以修补该区域。虽然动物体内有些组织具有可以衍生各式新细胞的干细胞,然而干细胞在心臟的表现却难以捉摸,似乎无法让心臟的伤口癒合。因此到最后,反而是由不具收缩能力的纤维细胞逐渐取代梗塞坏死的心肌细胞,梗塞区域周围的健康心肌细胞也跟著死亡,导致梗塞区域范围扩大。在这个称为「重塑」(remodeling)的过程中,梗塞区域的心室壁会变薄,然后心室会扩张,最终甚至可能破裂。
虽然目前在医疗急救后,有较多的病患得以度过心臟病的危机,但至少有三分之一的患者,受损的心臟会变得越来越衰弱,这种状况在医学上称为心臟衰竭,而目前只有一种治疗方法:心臟移植。移植是一种既困难又昂贵的手术,而且因为捐赠者严重不足而受限,举例来说,去年美国新增的心臟衰竭病例有55万件以上,但仅有2000件心臟移植案例,对其他的病患来说,他们的生活品质每况愈下;只有不到40%的病患,在初次病发后还能活过五年。
如果医生能修补心臟梗塞的部位,或只是停止梗塞面积的扩张,就能拯救数百万条生命。也因此,建造人类心臟活体组织补片,已成为组织工程学中最紧急的目标,同时也是野心最大的计画。因为在建造心臟组织时,肌纤维需要先自行平行排列,然后建立物理性和神经性连结,才能传导电讯号,让心肌纤维同步收缩。皮肤和软骨组织就没有那么复杂,因为它们内部不需要血管分佈,也比较容易在实验室里培养。由于血液的供应攸关细胞生死,对于心臟肌肉等较厚的结构,如何将血管融入立体的组织中,目前仍是一大障碍。